Малярия: симптомы, что вызывает, жизненный цикл

О таком опасном заболевании, как малярия, наверняка слышал каждый. Но не все знают, что ее возбудителем является простейшее микроскопическое животное — малярийный плазмодий. О жизненном цикле, особенностях строения и развития этого организма вы узнаете из нашей статьи.

Содержание

Особенности организации Простейших

Плазмодий является представителем самой примитивной группы животных — подцарства Одноклеточные или Простейшие. Для них характерны следующие признаки:

  • тело состоит из одной клетки, которая выполняет функции целого организма;
  • наличие ядра;
  • отсутствие плотной клеточной стенки;
  • передвижение с помощью специализированных структур: ресничек, ложноножек, жгутиков;
  • наличие пищеварительных и сократительных вакуолей;
  • осуществление газообмена через поверхность клетки;
  • половое и бесполое размножение.

Паразитические Одноклеточные

Простейшие освоили многие среды обитания: почву, пресные и соленые водоемы, болота. Среди них есть также группа паразитических одноклеточных. Они развиваются в различных органах животных и человека, при этом вызывая серьезные заболевания.

Одним из них является малярийный плазмодий. Размеры этого паразита микроскопические. В зависимости от вида клетка плазмодия может иметь вид шара, вытянутого тяжа или перстня. Всего в природе их насчитывают около 180. Но в организме человека паразитируют 10 видов, из них 5 — самые опасные.

История заболевания

Малярийный плазмодий, жизненный цикл которого мы рассматриваем, вызывает тяжелое инфекционное заболевание. В переводе с итальянского языка его название означает «плохой воздух». Долгое время ее называли болотной лихорадкой.

Ученые предполагают, что первые случаи заболевания малярией были известные еще 50 тысяч лет тому назад в Центральной и Западной Африке. Эволюционные исследования привели к выводу, что предок современного вида сначала был свободноживущим. С течением времени он приспособился к обитанию в кишечнике беспозвоночных, а потом и первых кровососущих.

Причина этого смертельного заболевания долгое время была неизвестна. Только в конце XIX века французский врач Шарль Лаверан, который практиковался в Алжире, обнаружил в эритроцитах больного неизвестные клетки. За это открытие он был удостоен Нобелевской премии.

Цикл малярийного плазмодия: схема

Как и все представители типа Споровики, данный паразит имеет сложный жизненный цикл. Протекает он со сменой хозяев: промежуточного и окончательного. В организме первого паразит размножается бесполым способом. Продолжается цикл развития малярийного плазмодия в теле окончательного хозяина. Там происходит половое размножение паразитического животного.

В ходе своего развития малярийный плазмодий проходит следующие стадии:

  • Клетки печени человека.
  • Эритроциты.
  • Кровь комара.

Далее, через укус паразит вновь попадает в организм человека и цикл повторяется.

Бесполое размножение

Промежуточным хозяином паразита является человек. Именно в его организме плазмодий размножается бесполым способом. Происходит это путем деления клетки надвое.

Как попадает этот организм в кровь человека? Это происходит при укусе комара, зараженного малярийным плазмодием. Стадии его развития, которые происходят в организме промежуточного хозяина, можно разделить на несколько этапов.

Сначала плазмодий с током крови попадает в клетки печени человека. Здесь он размножается способом шизогонии. В ходе этого процесса многократно делится ядро, вокруг каждой из образовавшихся частей обосабливается цитоплазма. После этого вновь образованные клетки делятся снова.

После нескольких таких делений клетки паразита поступают в кровь. Их развитие происходит в эритроцитах. Плазмодий продолжает многократно делиться, при этом разрушая клетки крови. Их поражение наступает достаточно быстро — максимум через 72 часа.

При разрушении эритроцитов в кровь поступают токсичные продукты жизнедеятельности плазмодия. Именно они вызывают у человека приступы лихорадки. В результате нескольких последовательных делений из клеток паразита образуются предшественники половых клеток, которые называются гаметоцитами.

Окончательный хозяин

Цикл развития малярийного плазмодия продолжается в организме комара. Он заражается паразитом при укусе людей, больных малярией. Комар является окончательным хозяином, поскольку в нем опасные клетки размножается половым путем.

При укусе гаметоциты из эритроцитов проникают в кровь комара. Здесь они превращаются в полноценные половые клетки. Процесс оплодотворения происходит в кишечнике насекомого. В его результате образуются многочисленные подвижные клетки паразита.

Далее, жизненный цикл малярийного плазмодия повторяется. Его клетки накапливаются в слюнных железах комара, а при укусе снова попадают в кровеносное русло человека.

Опасные симптомы

Род Малярийные комары насчитывает более 400 видов. Не стоит думать, что их представители обитают только в странах Африки. Они распространены повсеместно, кроме северных районов. Характерными особенностями взрослых насекомых является вытянутое тело, длинные ноги и хоботок, короткая голова. Их крылья вдоль жилок покрыты чешуйками.

Укус такого комара является наиболее распространенным путем заражения малярией. Но причиной могут стать и нестерильные медицинские инструменты. Первым симптомом заболевания является появление лихорадки. По мере разрушения эритроцитов наблюдается увеличение размеров селезенки, уплотнение печени, развитие малокровия.

Итак, для жизненного цикла малярийного плазмодия характерна смена хозяев: промежуточного и окончательного. Первым является человек. В клетках его крови происходит бесполое размножение плазмодия путем шизогонии. Окончательный хозяин паразита — комар. В его организме клетки паразита размножаются половым способом. Развитие малярии происходит только в том случае, если есть возможность повторения этапов жизненного цикла. В противном случае опасная болезнь не развивается.

Симптомы малярии, лечение и правила профилактики

Малярия, известная также под названиями «болотная лихорадка», «перемежающаяся лихорадка», «пароксизмальная малярия», острое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами простейших рода Plasmodium и передаваемое при укусе комара рода Anopheles. Для малярии характерны повторяющиеся приступы сильного озноба, высокой температуры и обильного пота.

Она широко распространена в теплых и влажных регионах со среднегодовой температурой 16° С и выше, встречается также в зонах более умеренного климата и совсем отсутствует в приполярных областях. Заболевание наносит серьезный экономический ущерб странам с тропическим и субтропическим климатом, лидируя среди всех заболеваний как основная причина нетрудоспособности и смертности населения.

Что это такое?

Малярия (Средние века итал. mala aria — «плохой воздух», ранее известная как «болотная лихорадка») — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах самками комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium (80—90 % случаев — Plasmodium falciparum).

На начало XXI века заболеваемость составляла 350—500 миллионов случаев в год, из них 1,3—3 миллиона заканчивались смертью. Ожидалось, что смертность вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет. По последним оценкам ВОЗ, в год происходит от 124 до 283 миллионов случаев заражения малярийными плазмодиями и от 367 до 755 тысяч смертей от заболевания. С 2000 года по 2013 год глобальные показатели смертности от малярии снизились на 47 %, в Африканском регионе ВОЗ — на 54 %.

85—90 % случаев заражения приходится на районы Африки южнее Сахары, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет.

Как можно заразиться?

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий. Он относится к классу простейших. Причинными агентами могут являться 5 видов плазмодиев (хотя их в природе насчитывается более 60 видов):

  1. Plasmodium vivax — Возбудитель трёхдневной малярии. Около 20% мировых случаев. Болезнь названа так, потому что лихорадка, как правило, возникает через каждые 48 часов (например, 1 числа была лихорадка, 2 — выходной, 3 — снова симптомы). Это обуславливается сроками размножения плазмодия vivax внутри эритроцитов. Вначале заболевания температура держится постоянно, также приступы бывают и через день, и по два на дню. Длительность приступа около 1-2 часа. Средне-тяжелый вид плазмодиоза. Рецидив возможен после 3-5 лет;
  2. Plasmodium ovale — Аналогичен плазмодию vivax, вызывает трёхдневную малярию. Редкий вид;
  3. Plasmodium falciparum — Наиболее распространённый паразит, вызываемый около 80-85% случаев заболеваемости. Этот вид плазмодия вызывает самую тяжёлую форму заболевания — тропическую малярию. Заболевание развивается стремительно, часты случаи летального исхода, при неправильной диагностики и несвоевременном лечении. Часто протекает с осложнениями. Высокая смертность, практически все смертельные случаи малярии происходят при заражении этим плазмодием. Температура чаще постоянна, редко скачет. Большой набор симптомов характеризуется тем, что P. falciparum развивается в капиллярах внутренних органов, задерживая их кровоснабжение, что приводит к их патологии, и проявлению симптомов связанных с ними. Рецидив возможен после 1-2 лет от излечения;
  4. Plasmodium malariae — Возбудитель четырёхдневной малярии. Приступы происходят каждые 72 часа (1 — лихорадка, 2,3 — выходной, 4 — опять лихорадка), на четвёртый день. Длительность приступа 8-10 часов. Самый слабый и редкий вид малярии. Рецидив возможен после 10 и более лет;
  5. Plasmodium knowlesi — Новый вид малярии. Преимущественно заражает только макак, обитающих в Юго-Восточной Азии, но им также может быть инфицирован человек. В некоторых районах ЮВА около 70% случаев заражения. Безрецидивная форма малярии. Смертность низкая (2%).

В эндемичных странах часто наблюдается микст-инфекция. Она характеризуется одновременным заражением несколькими видами плазмодиев. При паразитологическом исследовании они выявляются в крови.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев включает в себя последовательную смену нескольких стадий. При этом происходит смена хозяев. На стадии шизогонии возбудители находятся в организме человека. Это стадия бесполого развития, её сменяет стадия спорогонии. Она характеризуется половым развитием и протекает в организме самки комара, который и является разносчиком инфекции. Причинные комары относятся к роду Анофелес.

Проникновение малярийных плазмодиев в организм человека может происходить на разных стадиях разными путями:

  • При укусе комаром заражение происходит на спорозонтной стадии. Проникшие плазмодии через 15-45 минут оказываются в печени, где начинается их интенсивное размножение.
  • Проникновение плазмодиев эритроцитарного цикла на шизонтной стадии происходит непосредственно в кровь, минуя печень. Этот путь реализуется при введении донорской крови или при использовании нестерильных шприцев, которые могут быть заражены плазмодиями. На этой стадии развития он проникает от матери ребенку внутриутробно (вертикальный путь заражения). В этом заключается опасность малярии для беременных.

В типичных случаях деление плазмодиев, попавших в организм при укусе комара, происходит в печени. Их количество многократно увеличивается. В это время клинические проявления отсутствуют (инкубационный период). Длительность этой стадии различна в зависимости от вида возбудителя. Минимальная она у Р. Falciparum (от 6 до 8 суток) и максимальна у Р.malariae (14-16 суток).

Это интересно:  Лямблиоз у мужчин симптомы

Малярия на губах

Проявляется малярия на губах в виде небольших по размеру пузырьков, расположенных близко друг к другу и заполненных прозрачной жидкостью. Причиной возникновения на коже таких поражений является вирус простого герпеса первого типа. Поэтому использование термина «малярия» для обозначения данного явления не является корректным.

Также среди простонародных обозначений вируса герпеса на губах встречаются такие термины как «простуда» или «лихорадка на губах». Проявляется данное заболевание местными симптомами, которые развиваются в соответствии с определенной схемой. Кроме местных симптомов пациентов могут беспокоить и некоторые общие проявления этой болезни.

Симптомы малярии у человека

К характерным симптомам малярии относят повышение температуры, озноб, болезненность суставов, рвоту, снижение гемоглобина в крови, обнаружение гемоглобина в моче, судороги. В некоторых случаях больные отмечают покалывание кожных покровов, этот симптом особенно часто встречается при малярии, вызванной P. Falciparum. При осмотре врач отмечает увеличение селезенки, больного беспокоит очень сильная головная боль, нарушается кровоснабжение головного мозга. Малярия может заканчиваться летальным исходом, от нее сильнее всего страдают дети и беременные женщины.

Точный диагноз ставится после исследования крови на наличие возбудителей, для чего берутся два мазка – «толстая капля» и тонкий мазок. В капле можно проанализировать больший объем крови и поэтому этот анализ считается более чувствительным, однако он позволяет только выявить наличие плазмодия. Для определения вида возбудителя необходим тонкий мазок, в котором паразита лучше видно. Точный диагноз микроскопическое исследование крови не всегда позволяет определить, так как в мазке незрелые формы различных видов возбудителя трудно отличить друг от друга. При проведении анализа рекомендуется изучить несколько паразитов, которые проходят различные стадии созревания.

К современным методам исследования относятся специальные диагностические тесты, в основе которых лежат иммунохимические реакции. Такое исследование относится к наиболее быстрым (5–15 минут), точным и одновременно наиболее дорогим методам.

Осложнения

У ослабленных, или нелеченных больных, а также при ошибках терапии могут развиться следующие осложнения:

  • малярийная кома;
  • отечный синдром;
  • обширные кровоизлияния (геморрагии);
  • разные варианты психозов;
  • почечная и печеночная недостаточность;
  • инфекционные осложнения;
  • разрыв селезенки.

Отдельным осложнением малярии следует отметить гемоглобинурийную лихорадку. Развивается она на фоне массивного размножения плазмодиев, при лечении медицинскими препаратами, вследствие разрушения эритроцитов (гемолиза). В тяжелых случаях этого осложнения, к общим симптомам и жалобам приступа малярии добавляется прогрессирующее уменьшение образования мочи. Развивается молниеносная почечная недостаточность, часто с ранним летальным исходом.

Диагностика

При периодических приступах озноба и лихорадки без видимой причины всегда можно подозревать малярию, особенно в тех случаях, если больной посещал очаги малярии на протяжении последнего года или двух лет. Типичным в диагностике малярии является обнаружение паразита в мазке и толстой капле. Необходимо идентифицировать вид возбудителя, так как от этого зависят лечение и прогноз. Мазки крови повторяют через 4—6 часов, если первый мазок был отрицательным.

Толстая капля готовится растягиванием большой капли крови на 15 мм на стекле так, что клетки крови наслаиваются одна на другую. Мазок можно высушить. Проводится окраска по Гимзе или Райт— Гимзе. После окрашивания мазок может быть промыт буферным раствором и высушен на воздухе. Так как эритроциты гемолизируются водой в нефиксированной толстой капле, паразиты выглядят как внеклеточные организмы на фоне стромы эритроцитов. Использование тонких мазков, которые перед окраской фиксируются метанолом, — менее чувствительный метод, чем толстая капля, но прост в интерпретации.

Для диагностики Р. falciparum можно применять непосредственно у постели больного тест-полоски с моноклональными антителами богатому к гистидином протеину-2, который обладает точностью, сопоставимой с кровяной каплей, и требует меньше усилий, чем микроскопия. Информативна ПЦР и другие пробы, но они широко не используются. Серологические тесты могут отражать предыдущее заражение, но не диагностируют острый процесс.

Как лечить малярию?

Всех больных с малярией госпитализируют в инфекционный стационар.

Этиотропное лечение малярии:

  • «Хинин» — быстродействующий противомалярийный препарат,оказывающий влияние на все штаммы плазмодиев. Препарат вводят внутривенно капельно. Это необходимо для создания высокой концентрации лекарства в сыворотки крови. Длительность лечения «Хинином» составляет 7-10 дней. Если внутривенное введение лекарства становится невозможным, его вводят внутримышечно или перорально. Лечение одним «Хинином» часто бывает недостаточным. В таких случаях его прием совмещают с приемом антибиотиков из группы тетрациклинов или других противомалярийных средств.
  • «Хлоридин» представляет собой лекарственное средство, оказывающее повреждающее воздействие на различные формы плазмодиев. Этот препарат является довольно эффективным, но действует медленнее «Хингамина». В тяжелых случаях их рекомендуют принимать одновременно.
  • «Хингамин» — широко применяемое противомалярийное лекарственное средство, вызывающее гибель плазмодиев. Таблетки назначают больным малярией и используют для профилактики инфекции. Принимать их следует после еды в течение 5 дней. В тяжелых случаях препарат вводят внутривенно капельно. Детям «Хингамин» назначают в виде внутримышечных инъекций двукратно с интервалом в 6 часов. Чтобы ускорить и усилить терапевтический эффект препарата, его назначают вместе с противовоспалительными и гормональными средствами.

Кроме этиотропной терапии проводят симптоматическое и патогенетическое лечение, включающее дезинтоксикационные мероприятия, восстановление микроциркуляции, противоотечную терапию, борьбу с гипоксией.

Внутривенно вводят коллоидные, кристаллоидные, сложносолевые растворы, «Реополиглюкин», изотонический физиологический раствор, «Гемодез». Больным назначают «Фуросемид», «Маннитол», «Эуфиллин», проводят оксигенотерапию, гемосорбцию, гемодиализ.

Для лечения осложнений малярии используют глюкокортикостероиды – внутривенно «Преднизолон», «Дексаметазон». По показаниям переливают плазму или эритроцитарную массу.

Профилактика

Профилактика малярии требует приёма специальных таблеток. Начать их приём следует за 2 недели до предполагаемого выезда в зону риска. Прописать их может врач-инфекционист. Продолжать приём назначенных таблеток стоит и после приезда (в течение 1–2 недель).

Кроме этого, для профилактики распространения инфекции в странах, где недуг не редкость, проводятся мероприятия по уничтожению малярийных комаров. Окна зданий защищены специальными сетками. Если вы собрались ехать в такую опасную зону, стоит обзавестись специальной защитной одеждой и не забывать о приёме профилактических таблеток.

Такие меры профилактики практически полностью исключают заражение этой опасной болезнью. В том случае, если наблюдается хотя бы несколько симптомов из вышеописанных, следует незамедлительно обратиться к инфекционисту. Своевременно начатое лечение позволит практически полностью избавиться от заболевания и не допустить развития осложнений.

Разработка вакцин от малярии

Ведутся разработки и клинические испытания различных вакцин от малярии.

В июле 2015 года Европейское агентство лекарственных средств выпустило позитивное мнение на вакцину «Москирикс» (Mosquirix) от Plasmodium falciparum, также широко известную как «RTS,S/AS01», разработанную британской фармацевтической компанией GlaxoSmithKline и проверенную более чем на 15 тысячах детей. Вакцина показала эффективность около 30-40% при четырехкратном введении (в 0, 1, 2 и 20 месяцев).

Публикация европейского агентства поспособствует получению разрешений на применение в африканских странах. Всемирная организация здравоохранения изучит, насколько безопасно использование вакцины детьми, которые наиболее подвержены этой болезни., применение вакцины в отдельных государствах ожидается в 2017 году. Вакцина, вероятно, сможет стать дополнением к множеству мер, принимаемых для борьбы с малярией.

Малярийный плазмодий и его жизненный цикл

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий. Источником инфекции является больной человек, при укусе которого паразиты проникают в организм комара. Передают инфекцию человеку только самки комаров рода Anopheles. Anopheles sacharovi, Anopheles maculipennis и Anopheles superpictus — наиболее активные из них.

Малярийные комары передают человеку 4 вида малярийных плазмодиев:

  • Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии.
  • Plasmodium malariae — возбудителей четырехдневной малярии.
  • Plasmodium falciparum — возбудителей тропической малярии.
  • Plasmodium ovale — возбудителей малярии, подобной трехдневной.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий:

  1. Стадии, протекающей в организме человека (бесполовое размножение плазмодиев (шизогония) и подготовка к половому размножению (образование гамет).
  2. Стадии пребывания в органах комара (половое размножение и образование спорозоитов (спорогония).

Оба хозяина малярийного плазмодия взаимно заражают друг друга. Заражение комара происходит только гаметоцитами (локализуются в крови человека), а человека — спорозоитами (локализуются в слюне комара).

Рис. 1. Малярийный плазмодий (электронная микрофотография). В клетках инфицированного человека плазмодии теряют веретенообразную форму.

Рис. 2. Спорозоиты в цитоплазме эпителиальной клетки желудка (средней кишки) комара. Имеют веретенообразную форму.

Рис. 3. Plasmodium falciparum — возбудители тропической малярии.

Рис. 4. Plasmodium ovale — возбудитель малярии, подобной трехдневной. Паразит имеет округлую форму.

Рис. 5. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия в органах комара

При насасывании крови больного малярией человека в организм комара попадают малярийные плазмодии, находящиеся на разных стадиях развития, но дальнейшему развитию подвергаются только гамонты (незрелые половые формы). Все остальные плазмодии погибают. В желудке комара малярийные плазмодии проходят сложный путь.

Рис. 6. Цикл развития малярийного плазмодия в теле комара. Женская гамета (17). Образование мужской гаметы (18). Оплодотворение (19). Оокинета (21). Развитие ооцисты (22 и 23). Выход спорозоитов из ооцисты (24). Спорозоиты в слюнной железе малярийного комара (25).

Созревание половых клеток

В средней части кишки комара (желудке) гаметоциты (незрелые половые формы) превращаются в гаметы (зрелые половые формы). Макрогаметы или женские особи образуются (созревают) из макрогаметоцитов. Из микрогаметоцитов образуются мужские особи. Причем из каждого микрогаметоцита образуется до 8 подвижных змееподобных микрогамет. Доказано, что если в 1 мм 3 крови инфицированного человека менее 1 — 2 гаметоцитов заражение комаров не происходит.

Рис. 7. В желудке комара мужские гамонты «выбрасывают» жгутики. Процесс называется эксфлагелляцией.

Оплодотво рение

Через 20 мин. (до 2-х часов) в желудке комара происходит оплодотворение: микрогамета внедряется в женскую особь — макрогамету. Сливаясь, гаметы образуют зиготу. Тело зиготы вытягивается и она превращается в подвижную оокинету. Ядра половых клеток сливаются.

Спорогония

Далее оокинета внедряется в стенку желудка комара, округляется и проникает на его наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту. Число ооцист может быть от единиц до 500. Весь процесс от укуса комара до образования ооцисты длится около 2-х дней.

Внутри ооцисты происходит энергичное деление ядер плазмодиев, вокруг которых сгущаются участки протоплазмы. Ядро с участком протоплазмы называется споробластом. Внутри споробластов развиваются веретенообразной формы спорозоиты, число которых может достигать 10 тыс. Ооциста раздувается до таких размеров, что спорозоиты в ней плавают свободно. В ооцистах отлагается пигмент, по рисунку которого можно определить вид плазмодия.

Рис. 8. Оокинета прикрепляется к внутренней стенке средней кишки (фото слева), внедряется в него, округляется и проникает на наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту (фото справа).

Это интересно:  Лоаоз: симптомы гельминтоза у человека, червь распространитель

Рис. 9. Большое количество ооцист на внешней оболочке желудка (а). Вскрывшаяся ооциста и множество спорозоитов (б). На фото справа ооцисты на внешней оболочке желудка.

После разрыва оболочки ооцисты спорозоиты попадают в полость тела и гемолимфу комара, разносятся по всему телу. Наибольшее их количество (сотни тысяч) скапливается в слюнных железах.

Рис. 10. На фото срез тела инфицированного комара Anopheles. В гемолимфе видно огромное количество спорозоитов веретенообразной формы.

Рис. 11. На рисунке слева множество спорозоитов в слюнной железе комара. На фото справа вид спорозоитов.

Спустя 2 недели спорозоиты приобретают вирулентность, сохраняя заразные свойства до 2-х месяцев. Далее спорозоиты дегенерируют.

На сроки спорогонии оказывают влияние вид комара и температура окружающей среды.

При заражении комаров Plasmodium vivax, насекомое становится опасным через 7 дней, Plasmodium falciparum — через 8 — 10 дней, Plasmodium malariae — через 30 — 35 дней, Plasmodium ovale — через 16 дней.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: экзоэритроцитарная (доклиническая) стадия малярии

При укусе инфицированной самкой малярийного комара в кровь человека со слюной насекомого попадают малярийные плазмодии на стадии спорозоитов. В течение 10 — 30 минут спорозоиты свободно передвигаются в плазме крови и далее оседают в клетках печени. Часть спорозоитов (брадиспорозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax впадают в спячку, другая их часть, а так же Plasmodium falciparum и Plasmodium malariaе (тахиспорозоиты) начинают печеночную шизогонию немедленно.

Рис. 12. Тканевая экзоэритроцитарная шизогония. 2 — трофозоит, 3 — шизонт, 4 — выход мерозоитов из клеток печени в кровь.

Период тканевой шизогонии

В клетках печени (гепатоцитах) происходит превращение спорозоитов в тканевые шизонты, которые через 6 — 15 дней делятся с образованием множества тканевых мерозоитов. Из одного спорозоита образуется от 10 до 50 тыс. печеночных мерозоитов (шизонтов), которые через 1 — 6 недель попадают в кровь.

При разрушении инфицированных печеночных клеток тканевые мерозоиты выходят в кровь. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Процесс спячки

Часть спорозоитов (гипнозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax, попав в гепатоциты, превращаются в неактивные формы и впадают в спячку. В таком состоянии паразиты могут пребывать месяцы и годы, являясь причиной отдаленных рецидивов.

Рис. 13. Тканевой шизонт в печени.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: эритроцитарная (клиническая) стадия малярии

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная (клиническая) стадия шизогонии.

Рис. 14. Эритроцитарная шизогония. 5 и 6 — кольцевидные трофозоиты. 7, 8 и 9 — юный, незрелый и зрелый шизонты. 10 — эритроцитарные мерозоиты.

Прикрепление к эритроцитам

Прикрепление мерозоитов к оболочке эритроцитов и инвагинация в их мембраны происходит за счет наличия на поверхности красных кровяных клеток специальных рецепторов. Считается, что рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, разные для разных видов плазмодиев.

Рис. 15. Эритроциты, инфицированные Plasmodium vivax (возбудители трехдневной малярии) и Plasmodium ovale (возбудители малярии, подобной трехдневной) увеличиваются, обесцвечиваются и деформируются, в них появляется токсическая зернистость. При инфицировании Plasmodium malariae (возбудители четырехдневной малярии) и Plasmodium falciparum (возбудители тропической малярии) форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Эритроцитарная шизогония

Проникнув в эритроциты, шизонты поглощают белок глобин (составляющая часть гемоглобина), растут и размножаются.

В эритроците паразит проходит 4 стадии развития:

  • Стадия кольца (трофозоида).
  • Стадия амебовидного шизонта.
  • Стадия морулы (фрагментации). В эту стадию ядра шизонтов многократно делятся (на 6 — 25 частей), вокруг них обосабливаются участки цитоплазмы. Образуются эритроцитарные мерозоиты.
  • Часть паразитов проходит стадию образования гаметоцитов.

Паразит, проникший в эритроцит, называется трофозоидом (шизонтом). Постепенно он увеличивается в размерах. Около его ядра появляется вакуоль и трофозоид приобретает вид кольца (перстня) — кольцевидный шизонт.

По мере роста (питаются шизонты гемоглобином) они увеличиваются в размерах и приобретают вид амебы — амебовидный шизонт.

Далее по мере роста шизонт округляется, его ядро многократно делится — стадия морулы. У каждого вида плазмодий определенное количество ядер: 12 — 12 у P. vivax, 6 — 12 у P. malariae и P. ovale, 12 — 24 у P. falciparum. Так образуются эритроцитарные мерозоиты. Из 1-го шизонта образуется 8 — 24 кровяных мерозоитов, из которых далее развиваются бесполые и половые формы паразитов.

Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.

В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент. Его появление связано с процессами ассимиляции гемоглобина. Скопления гемоглобина имеют вид палочек или зерен. Его цвет от золотисто-желтого до темно-бурого.

Рис. 16. В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент.

После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в кровь, часть из которых вновь проникает в эритроциты, другие проходят цикл гаметогонии — превращения в незрелые половые клетки гамонты.

Вместе с мерозоитами в кровь попадает гем (вторая составляющая гемоглобина). Гем является сильнейшим ядом и вызывает острые приступы малярийной лихорадки.

Циклы эритроцитарной шизогонии повторяются через каждые 3-е суток, у остальных видов малярийных плазмодий — через каждые 2-е суток.

Рис. 17. Разрушение эритроцита и выход мерозоитов в кровь.

Рис. 18. Мерозоит Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии), проникший в эритроцит (тонкий мазок крови).

Рис. 19. Юные трофозоиды Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии) под микроскопом.

Рис. 20. Кольцевидные трофозоиты Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии (стадия кольца).

Рис. 21. На фото амебовидный шизонт Plasmodium vivax (стадия амебовидного шизонта).

Рис. 22. На фото зрелые шизонты Plasmodium vivax (стадия морулы или фрагментации).

При разрушении эритроцитов и выходе мерозоитов в плазму развиваются лихорадочные приступы и анемия. При разрушении клеток печени развивается гепатит.

Гаметоцитогония

Часть вновь образованных мерозоитов попадает в эритроциты, другая часть превращается в гаметоциты — незрелые половые клетки. Процесс носит название гаметоцитогония.

  • Гаметоциты Plasmodium falciparum (возбудителей тропической малярии) развиваются в глубоко расположенных сосудах внутренних органах. После созревания, которое длится 12 дней, они появляются в периферической крови, где сохраняют жизнеспособность в течение от нескольких дней до 6-и недель.
  • Гаметоциты плазмодиев остальных видов развиваются в периферических сосудах в течение 2 — 3 дней и после созревания погибают через несколько часов.

В связи с тем, что образование гаметоцитов происходит уже на первом цикле эритроцитарной шизогонии, то больной, инфицированный Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium malariaе становятся заразными уже с появления первых проявлений малярии, при инфицировании Plasmodium falciparum (возбудителями тропической малярии) — через 12 дней.

Рис. 23. Женские гаметоциты P. falciparum под микроскопом.

Рис. 24. Гаметоциты Plasmodium falciparum имеют полулунную форму, плазмодии других видов малярии — округлую.

Малярия: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Малярия включает группу острых инфекционных болезней, передающихся преимущественно через кровь. Варианты названий: перемежающаяся лихорадка, палюдизм, болотная лихорадка. Патологические изменения вызываются комарами Anopheles, сопровождаются поражением клеток крови, приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки у больных.

Исторические аспекты

Впервые как отдельное заболевание малярия была описана в 1696 г., тогда же официальной медициной того времени было предложено лечение симптомов патологии корой хинного дерева, которая использовалась народной медициной уже давно. Эффект действия этого лекарства не могли объяснить, ведь у здорового человека хина при приеме вызывала жалобы, подобные лихорадке. В этом случае был применен принцип лечения подобного подобным, который в XVIII веке проповедовал Самуил Ганеман – основатель гомеопатии.

Привычное для нас название болезни известно с 1717 года, когда итальянский лекарь Ланчини установил причину развития болезни, идущую из «гнилого» воздуха болот (mal`aria). Тогда же возникло подозрение, что виновниками переноса болезни являются комары. XIX век принес много открытий в установлении причин малярии, описании цикла развития и классификации заболевания. Микробиологические исследования позволили найти и описать возбудителя инфекции, который был назван малярийным плазмодием. В1897 году И.И. Мечников внес возбудителя патологии в классификацию микроорганизмов как Plasmodium falciparum (класс споровиков, тип простейших).

В XX веке разработали эффективные лекарства для терапии малярии.

С 1942 года П.Г. Мюллер предложил применение мощного по действию инсектицида ДДТ, для обработки зоны очагов болезни. В середине XX века, благодаря воплощению глобальной программы ликвидации малярии, удалось ограничить заболеваемость до 150 млн. в год. Последние десятилетия приспособившаяся инфекция начала новую атаку на человечество.

Возбудители малярии

В обычных условиях малярию человека передают 4 основных вида микроорганизмов. Описаны случаи заражения этим заболеванием, при которых возбудители не считаются патогенными для людей.

Классическая клиника малярии вызывается:

  • P. vivax (плазмодиум вивакс) – разновидностью плазмодия трёхдневной малярии;
  • malarie (плазмодиум маляриэ) – возбудителем варианта четырехдневной малярии;
  • falciparum (плазмодиум фальципарум) – микробом, дающим начало тропической малярии;
  • P. ovale (плазмодиум овале) – паразитом, вызывающий овалемалярию (типа трехдневной).

Особенности жизненного цикла малярийного плазмодия

Возбудитель болезни проходит две фазы своего развития:

  • спророгония – развитие возбудителя вне организма человека;
  • шизогония

Спророгония

При укусе комаром (самкой Anopheles) человека, являющегося носителем половых клеток малярии, происходит попадание их в желудок насекомого, где и наступает слияние женской и мужской гаметы. Оплодотворенная яйцеклетка внедряется в подслизистую оболочку желудка. Там происходит созревание и деление развивающегося плазмодия. Из разрушенной стенки в гемолимфу насекомого проникают более 10 тысяч развивающихся форм (спорозоитов).

Комар с этого момента является заразным. При укусе другого человека спорозоиты проникают в организм, который и становится промежуточным хозяином развивающегося малярийного микроорганизма. Цикл развития в организме комара длится около 2-2,5 месяца.

В этой фазе наблюдается:

  • Тканевая стадия. Спорозоиты проникают в клетки печени. Там из них последовательно развиваются трофозоиты – шизонты – мерозоиты. Стадия длится от 6 до 20 суток, в зависимости от вида плазмодия. В организм человека могут внедряться одновременно разные виды возбудителя малярии. Шизогония может протекать сразу после внедрения или через какое-то время, даже через месяцы, что способствует неоднократным возвратам приступов малярии.
  • Эритроцитарная стадия. Мерозоиты проникают в эритроцит и трансформируются в другие формы. Из них, получаются от 4 до 48 мерозоитов, затем наступает моруляция (выход из поврежденного эритроцита) и повторное заражение здоровых эритроцитов. Цикл повторяется. Его длительность в зависимости от вида плазмодия составляет от 48 до 72 часов. Часть мерозоитов превращается в половые клетки, которыми и заражается кусающий человека комар, передающий инфекцию другим людям.

Обратите внимание: в случае заражения малярией не от комаров, а при переливании крови, содержащей мерозоиты плазмодия, у зараженного человека протекает только эритроцитарная стадия.

Во всех деталях жизненный цикл плазмодия описан в видео-обзоре:

Это интересно:  Аскариды в головном мозге симптомы

Как происходит заражение малярией

Источник малярийной инфекции – больной человек или носитель половых клеток плазмодия (гаметоцитов). Заражение наступает от укуса переносчиком болезни – самки комара Anopheles. Всего известно около 80 видов этих паразитов. Также передача болезни может происходить при медицинских процедурах (переливании крови).

Особенно подвержены заражению дети. Заболеваемость в очагах очень высокая. У некоторых людей имеется устойчивость к малярии. Особенно она развивается после многократного инфицирования. Иммунитет не сохраняется всю жизнь, а лишь на неопределенный срок.

Обратите внимание: для малярии характерно сезонное начало. Летние и жаркие месяцы наиболее благоприятны для переносчиков инфекции. В жарком климате заболевание может наблюдаться круглый год.

Малярия возникает в определенных очагах, слежение за которыми позволяет прогнозировать начало сезонного всплеска, его максимум и затухание.

В классификации очаги разделены на:

  • приморские;
  • равнинные;
  • холмисто-речные;
  • плоскогорные;
  • среднегорно-речные.

Интенсивность передачи и распространения малярии оценивается по четырем типам:

  • гипоэндмический;
  • мезоэндемический;
  • гиперэндемический;
  • голоэндемический.

Голоэндемический тип обладает максимальным риском заражения и характеризуется самыми опасными формами болезни. Гипоэндемический тип свойственен единичным (спорадическим) случаям малярии.

Развитие заболевания и характерные изменения в организме

После проникновения в организм паразитов возникают первичные проявления болезни. Спорозоиты вызывают тканевую шизогонию, которая соответствует начальному (инкубационному) периоду развития проявлений недуга.

Обратите внимание: основные патологические реакции наступают в результате начала эритроцитарной шизогонии.

Выход паразитов в кровь после разрушения эритроцитов (меруляции) сопровождается циркулированием белковых продуктов распада, вызывающих аллергию, и действием на центр терморегуляции организма.

Выделяющиеся биогенные амины способствуют разрушению сосудистой стенки, вызывают электролитные нарушения, раздражение нервной системы. Многие компоненты жизнедеятельности плазмодиев обладают ядовитыми свойствами и способствуют выработке против них антител, защитных иммуноглобулиновых комплексов.

Система иммунитета реагирует активацией защитных свойств крови. В результате фагоцитоза (разрушения и «поедания» больных клеток) начинается деструкция поврежденных эритроцитов, вызывающих у человека малокровие (анемию), а также усиление функции селезенки и печени. Общее содержание клеток крови (эритроцитов) уменьшается.

Клинически в эти стадии у человека появляются различные виды лихорадки. Изначально они неправильного, нециклического характера, повторяются несколько раз в день. Затем в результате действия иммунных сил сохраняется одна-две генерации плазмодиев, которые и вызывают приступы лихорадки через 48 или 72 часа. Болезнь приобретает характерное циклическое течение.

Иммунный ответ нарастает, справляется с избытком патологических клеток и со временем клиника лихорадки затухает, наступает период ремиссии (утихания болезни), чтобы потом, через 1-3 месяца атака набравшего силы паразита повторилась вновь.

Обратите внимание: процесс инвазии может длиться от 1 года до нескольких десятков лет, в зависимости от типа возбудителя. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий. Часто наступают повторные заражения, но при них лихорадка бывает маловыраженной.

На фоне малярии возникают патологические процессы в головном мозге, появляются симптомы отека, повреждения стенок мелких сосудов. Также страдает сердце, в котором протекают тяжелые дистрофические процессы. В почках формируется некробиоз. Малярия наносит удар по иммунитету, вызывая развитие других инфекций.

Симптомы малярии

Болезнь протекает с периодами обострений лихорадки и нормального состояния.

Основные симптомы малярии:

  • приступы лихорадки (озноб, жар, потоотделение);
  • малокровие (анемия);
  • увеличение селезенки и печени (гепатоспленомегалия);
  • уменьшение числа эритроцитов, тромбоцитов (панцитопения).

Как и при большинстве инфекционных болезней, выделяют три формы тяжести малярии – легкую, среднюю, тяжелую.

Начало болезни внезапное. Ему предшествует инкубационный период (промежуток времени от заражения, до начала проявления болезни).

Он составляет при:

  • vivax-малярии – 10-21 день (иногда до 10-14 месяцев);
  • четырехдневной малярии – от 3 до 6 недель;
  • тропической малярии – 8-16 дней;
  • ovale-малярии – 7-20 дней.

Иногда бывает продромальный период (время начала малярии, сопровождающееся первоначальными, маловыраженными симптомами). У больного возникает – слабость, познабливание, жажда, сухость во рту, боль в голове.

Затем резко появляется лихорадка неправильного типа.

Обратите внимание: первая неделя лихорадочного периода характеризуется приступами, наступающими по несколько раз в день. На второй неделе пароксизмы приобретают четкое циклическое течение с повтором через день или через два (при четырехдневной лихорадке)

Как протекает приступ лихорадки

Фазы приступа:

  • озноб – длится 1-3 часа;
  • жар – до 6-8 часов;
  • обильное потоотделение.

Жалобы и симптомы при малярийном пароксизме:

  • гипертермия – до 41° С;
  • выраженная головная боль;
  • боли в мышцах;
  • часто наблюдается рвота, сильное головокружение;
  • общая возбужденность;
  • боли в области поясницы;
  • покраснение лица и склер;
  • частый пульс;
  • артериальное давление снижено;
  • кожа горячая и сухая;
  • руки и ноги холодные;
  • на слизистых лица – проявление герпетических высыпаний;
  • печень и селезенка увеличены в размерах.

После потоотделения наступает сон. В межприступный период больные работоспособны, но со временем течения болезни состояние их ухудшается, наблюдается потеря массы тела, желтуха, кожа становится землистого цвета.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия.

В ее случае к описанным симптомам малярии добавляются:

  • выраженные боли в суставах и по всему телу;
  • признаки, свойственные менингиту;
  • бредовое состояние сознания;
  • приступы удушья;
  • частая рвота с примесью крови;
  • выраженное увеличение печени.

На первой неделе болезни приступы могут протекать, наслаиваясь друг на друга. Через несколько месяцев после начала заболевания пароксизмы начинают повторяться, но уже в более легкой форме.

Из всех описанных форм малярии наиболее легко протекает vivax. Самое большое число рецидивов наблюдается при малярии Chesson (тихоокеанская форма).

Обратите внимание: описаны случаи молниеносного течения, которые приводили к смерти от отека мозга в течение нескольких часов.

Осложнения при малярии

У ослабленных, или нелеченных больных, а также при ошибках терапии могут развиться следующие осложнения:

  • малярийная кома;
  • отечный синдром;
  • обширные кровоизлияния (геморрагии);
  • разные варианты психозов;
  • почечная и печеночная недостаточность;
  • инфекционные осложнения;
  • разрыв селезенки.

Отдельным осложнением малярии следует отметить гемоглобинурийную лихорадку. Развивается она на фоне массивного размножения плазмодиев, при лечении медицинскими препаратами, вследствие разрушения эритроцитов (гемолиза). В тяжелых случаях этого осложнения, к общим симптомам и жалобам приступа малярии добавляется прогрессирующее уменьшение образования мочи. Развивается молниеносная почечная недостаточность, часто с ранним летальным исходом.

Диагностика малярии

Малярию определяют на основании:

  • сбора анамнестических данных – опрос выявляет уже имеющиеся ранее малярии, случаи переливания крови пациенту;
  • эпидемиологической истории – проживания больного в районах с имеющимися вспышками заболевания;
  • клинических признаков – наличия характерных жалоб и симптоматической картины малярии;
  • методов лабораторной диагностики.

Первые три пункта подробно рассмотрены в статье. Коснемся способов лабораторных анализов.

К ним относится:

  1. Клинический анализ крови. Жизнедеятельность малярийного плазмодия вызывает в крови снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, цветного показателя. Объем эритроцита также ниже обычной нормы.
  2. Клинический анализ мочи. Появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия) и эритроцитов (эритроцитурия).
  3. Биохимический анализ крови. При этом виде исследования обнаруживается повышенная активность трансаминаз (АЛТ, АСТ), также наблюдается увеличение цифр билирубина (обеих фракций) и рост уровня альбумина.

Подтверждение диагноза специфическими методами

Для подтверждения диагноза исследуется кровь методом «толстой капли» и «мазка».

Анализ позволяет определить:

  • вид малярийного плазмодия;
  • стадию развития;
  • уровень инвазивности (количества микробов).

Инвазивность оценивается по 4 степеням (в полях зрения микроскопа):

  1. IVстепень – до 20 клеток на 100 полей.
  2. IIIстепень – 20-100 плазмодиев на 100 полей.
  3. IIстепень – не более 10 в одном поле;
  4. Iстепень – более 10 в одном поле.

Метод достаточно прост, дешев и может применяться часто для контроля состояния и эффективности лечения пациента.

Анализ «тонкой капли» назначается как дополнение к предыдущему в случае необходимой дифференциальной диагностики.

Экспресс-методом диагностики является иммунологический анализ определения специфических белков малярийного плазмодия. Проводится в очагах тропической малярии.

Серологические анализы на малярию

Материал – венозная кровь.

Цель – обнаружение антител к малярии.

Оценка результата – титр менее 1:20 – отрицательный анализ; более чем 1:20 – положительный.

Полимеразно-цепная реакция (ПЦР)

Тест носит специфический характер, позволяющий определять малярию в 95% случаев. Используется венозная кровь. Отрицательный момент – дороговизна. Необходим в сомнительных случаях.

Также применяется обследование комаров на наличие у них клеток малярийного плазмодия.

Лечение малярии

Современные способы лечения малярии очень эффективны. Показаны они на разных стадиях болезни. Сегодня разработано большое количество медицинских препаратов, позволяющих справиться с болезнью даже в запущенных ситуациях. Остановимся на принципах лечения и описании основных медикаментозных групп.

Обратите внимание: терапию необходимо начинать сразу после постановки диагноза в условиях инфекционного стационара.

Цели лечения малярии:

  • уничтожение болезнетворного плазмодия в организме больного;
  • терапия сопутствующих осложнений;
  • предупреждение или смягчение клиники рецидивов;
  • стимуляция специфического и неспецифического иммунитета.

Группы медикаментозных препаратов для лечения малярии

К основным группам лекарственных средств относят:

  1. Хинолилметанолы – производные Хинина, Делагил, Плаквенил, Лариам, Примахин.
  2. Бигуаниды – Бигумаль.
  3. Диаминопиримидины – Дараприм.
  4. Терпенлактоны – Артезунат.
  5. Гидроксинафтохиноны – Мепрон.
  6. Сульфаниламиды.
  7. Антибиотики тетрациклинового ряда.
  8. Линкосамиды – Клиндамицин.

Больные малярией нуждаются в уходе. Диета – 15 стол по Певзнеру в периоды ремиссии и 13 стол во время лихорадочного периода. Рекомендуется – нежирное мясо и рыба, яйца всмятку, каши, кефир, ряженка, вареные овощи, свежие протертые фрукты, соки, морсы, сухарики, мёд.

Профилактические мероприятия

Профилактическая работа проводится в месте очага инфекции путем применения москитных сеток, инсектицидов, которыми обрабатывают места скопления комаров. В домашних условиях необходимо использовать репеленты, аэрозоли и мази, отпугивающие комаров и вызывающие их гибель.

При подозрении на возможное заражение принимаются медикаменты в дозах, назначенных инфекционистом.

В настоящее время разрабатывается вакцинопрофилактика.

Люди, находящиеся в очаге эпидемии, при появлении повышенной температуры подлежат изоляции и лабораторному обследованию. Чем раньше начато лечение, тем лучше результат. Приехавших из стран с малярийными очагами людей необходимо обследовать. Переболевших должен наблюдать врач-инфекционист на протяжении 3-х лет.

Более подробную информацию о возбудителе малярии, симптомах заболевания и современных методах лечения вы получите, просмотрев видео-обзор:

Лотин Александр, радиолог

14,770 просмотров всего, 7 просмотров сегодня

Статья написана по материалам сайтов: fb.ru, medsimptom.org, microbak.ru, okeydoc.ru.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий