Лямблия географическое распространение

Лямблии – жгутиконосцы, паразитирующие в тонкой кишке и вызывающие заболевание лямблиоз.

Их впервые открыл в 1859 году профессор Харьковского уни-верситета Д. Ф. Лямбль в кишечном содержимом детей, страдающих диареей.

В 1888 году французский ученый Бланхард предложил назвать этих простейших в честь первооткрывателя Lamblia intestinalis. Однако в иностранной литературе часто используют другое название возбуди-теля – Giardia intestinalis, а само заболевание называется жиардиазом.

Локализация. Лямблии обитают в тонком кишечнике, главным обра-зом, в двенадцатиперстной кишке. Иногда проникают в желчевыводя-щий проток, но желчь для них губительна.

Географическое распространение повсеместное.

Морфология. Лямблии существуют в двух формах: вегетативной и цисты (рис. 40).

В окрашенных препаратах на светлом фоне присасывательного диска отчетливо видны два симметрично расположенных овальных ядра с крупными, окруженными светлой зоной эндосомами. Ядра смещены к вентральной поверхности клетки, а между ними залегают кинетосомы всех 8 жгутиков трофозоита, собранные в две симметрич-ные группы. Передние, боковые, центральные и хвостовые (задние) жгуты имеют протяженные внутрицитоплазматические участки – ак-сонемы. Эти структуры так же, как и поверхность присасывательного диска, образованы трубчатыми фибриллами (микротрубочками), из которых построены и медиальные тела лямблий. Таким образом, си-стема трубчатых микрофибрилл трофозоита обеспечивает постоян-ство своеобразной формы тела лямблий.

Передний конец цисты более узкий по сравнению с задним. Близ него располагаются ядра: два в незрелых цистах и четыре – в зрелых. В ядрах находятся крупные круглые кариосомы, окруженные светлой неокрашенной зоной. В цитоплазме заметны также тонкие нити аксо-нем, остатки жгутиков и парабазальные тела. Оболочка цисты часто отстает от цитоплазмы, и между ними образуется серповидная щель.

Жизненный цикл. Основным источником инвазии является че-ловек, зараженный лямблиями. Вторичную роль играют животные: собаки, но особенно телята и свиньи.

Размножениетрофозоитов лямблий происходит продольным би-нарным делением. Покрывая обширную поверхность слизистой оболочки тонкого кишечника, лямблии поглощают путем пиноцитоза пита-тельные вещества, сосредоточенные на поверхности ворсинок, нарушая при этом процесс пристеночного пищеварения и всасывания. Трофозо-иты лямблий выносятся во внешнюю среду лишь с жидким калом при усилении перистальтики кишечника и быстро в ней погибают.

В результате перистальтических движений часть лямблий от-рывается от эпителиальных клеток и выносится в нижние отделы ки-шечника, постепенно инцистируясь. При этом ядра паразита удваива-ются. Цисты начинают обнаруживаться уже в начальной части тонкой кишки, но наибольшее их количество концентрируется в слепой киш-ке. Цисты, вышедшие из кишечника, обладают значительной устойчи-востью к неблагоприятным факторам внешней среды.

После попадания цист в пищеварительный тракт хозяина с во-дой и пищей внутри них формируются два подвижных трофозоита, которые покидают оболочку цисты и прикрепляются к поверхности эпителия тонкой кишки.

Эпидемиология. Возможным резервуаром лямблий в природе являются бобры и ондатры, которые могут инфицировать водоемы.

Минимальная заражающая доза составляет от 10 до 100 цист. Период выделения цист у инвазированного человека начинается в среднем на 9-12 день после заражения. Выделение цист происходит волнообразно, прерывисто. Больной лямблиозом наиболее опасен как источник инва-зии в период стихания диареи, так как именно в это время выделяется максимальное количество цист (около 1,8 млн. в 1 г фекалий).

Наиболее часто заражаются лямблиозом дети в возрасте до 9 лет. Мальчики заражаются в 2-3 раза чаще, чем девочки.

К профессиональным группам риска относятся работники дет-ских учреждений, ассенизационных и ирригационных служб, умствен-но отсталые и психически больные люди вследствие низкого уровня навыков личной гигиены.

Факторами, предрасполагающими к заражению лямблиозом, яв-ляются: белковое голодание, преимущественно углеводная диета, по-требление большого количества сахарозы, низкая кислотность желу-дочного сока, нарушение иммунного статуса.

Пути заражения. Механизм передачи лямблиоза – фекально-оральный. Пути распространения – водный, контактный и пищевой.

Основной путь передачи цист лямблий – водный. Цисты лям-блий остаются жизнеспособными в воде при температуре от 4 до 20 С˚ в течение 3 месяцев.

Контактно-бытовой путь характерен для детских дошкольных учреждений. В качестве факторов передачи основную роль играют грязные руки детей, в меньшей степени – обслуживающий персонал, полы, ковры, игрушки, поверхность мебели и предметов туалета.

Пищевой путь менее значим. Немногочисленные известные пи-щевые вспышки лямблиоза были связаны с обсеменением цистами лямблий продуктов питания, не подвергавшихся термической обра-ботке (салаты, пудинги и прочее).

Определенное значение в распространении лямблий имеет бы-товые насекомые. В кишечнике мух цисты этих простейших остаются живыми от 30 часов до нескольких дней, в кишечнике тараканов – до 8 суток.

Лабораторная диагностика. Обнаружение вегетативных форм в дуоденальном содержимом, полученном при зондировании и цист в фекалиях.

Профилактика. Личная гигиена, защита продуктов питания от загрязнений, борьба с мухами и тараканами, благоустройство пред-приятий общественного питания и туалетов.

ОТРЯД: ТРИХОМОНАДОВЫЕ (Trichomonadida)

Трихомонадовые – эндопаразиты с 4-6 жгутиками, причем один из них рулевой жгутик, образующий ундулирующую мембрану.

У основания жгутика находится блефаропласт (парабазальное тель-це), содержащий запас резервных веществ, расходуемых жгутиком при движении. По своему строению парабазальное тельце близко к аппара-ту Гольджи. Внутри клетки имеется опорная органелла – аксостиль.

У человека встречается два вида трихомонад – кишечная три-хомонада Trichomonas hominis и влагалищная Trichomonas vaginalis.

Патогенной является только влагалищная.

● Кишечная трихомонада Вид: Trichomonas hominis

Локализация: толстый отдел кишечника человека.

Географическое распространение повсеместное, преобладает в райо-нах с тропическим и субтропическим климатом.

Морфология. Кишечная трихомонада цист не образует.

Вегетативная форма (рис. 37) имеет тело в виде косточки сли-вы, величиной 515 мкм. В передней его части расположено пузыре-видное ядро. Впереди ядра находится базальное тельце, сформирован-ное из двух гранул. Обычно у простейшего имеется 5 передних жгути-ков, один из которых направлен назад. Он идет вдоль ундулирующей мембраны и выходит за еѐ пределы как свободный рулевой жгутик.

Ундулирующая мембрана располагается по всей длине тела.

Аксостиль гиалиновый, толстый с остро заканчивающимся концом, выходящим сзади за пределы клетки. Парабазальное тело небольшое, эллипсоидное.

Жизненный цикл. Вегетативные формы локализуются в толстом отделе кишечника человека, где питаются бактериями, заглатывая их кле-точным ртом, и готовыми органическими веществами эндоосматиче-ски, иногда способны фагоцитировать эритроциты. Их размножение усиливается при диете, богатой клетчаткой и другими углеводами, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся диареей.

Этот возбудитель обнаруживается в очень больших количествах в жидких испражнениях (рис. 38). Как правило, кишечная трихомонада не является агрессивным микроорганизмом, однако при ослаблении иммунитета может вызвать серьѐзные заболевания кишечника, что наиболее характерно для маленьких детей.

Устойчивость кишечных трихомонад во внешней среде доволь-но значительна.

Путь заражения – пероральная инвазия.

Лабораторная диагностика. Нахождение вегетативных форм в фека-лиях.

Профилактика. Личная и общественная гигиена.

● Влагалищная трихомонада Вид: Trichomonas vaginalis

Влагалищная трихомонада – возбудитель трихомониаза (трихомоноза).

Локализация: мочеполовые пути. У мужчин чаще поражаются уретра, предстательная железа и придатки яичек, у женщин – влагалище и шейка матки.

Влагалищная трихомонада вызывает воспаление и слущивание поверхностных эпителиальных клеток. У мужчин эти признаки выра-жены слабее, чем у женщин, имеет место спонтанное выздоровление.

У женщин трихомоноз может протекать в течение нескольких лет.

Трихомоноз – одно из наиболее распространенных заболеваний мочеполового тракта, занимает первое место среди инфекций, переда-ваемых половым путем. По современным данным, во всем мире три-хомониазом болеет около 10% населения.

Географическое распространение повсеместное.

На окрашенных препаратах видны хроматиновые зерна, равномерно распределенные в ядре.

Впереди ядра на переднем конце тела лежит группа базальных телец, от которых берут начало направляющиеся вперед 4 свободных жгутика. Ундулирующая мембрана короткая, имеет 3-4 волны. Гиали-новый аксостиль со шпателеобразной головкой выходит на заднем конце клетки за еѐ пределы на 2-8 мкм. Между ядром и основанием ундулирующей мембраны находится крупное парабазальное тело.

Имеется цитостом (клеточный рот) в виде маленькой, почти незамет-ной, щели, расположенный на переднем конце тела.

Жизненный цикл. Источник инвазии Trichomonas vaginalis – только человек. Вегетативные формы прочно прикрепляются к слиз и-стой оболочке влагалища, иногда могут проникать в подслизистый слой. Трихомонады способны к активному движению с помощью жгу-тиков и ундулирующей (волнообразной) мембраны, благодаря чему они могут проникать в пространство между клетками. Жгутики помо-гают паразиту удерживать возле себя клетки организма, а строение, напоминающее мешок, позволяет быть переносчиком других серьез-ных возбудителей заболеваний.

Важно отметить, что трихомонады питаются в основном эндо-осмотически, но могут фагоцитировать бактерии и лейкоциты без их последующего переваривания. Таким образом, при смешанных инфек-циях трихомонада становится резервуаром, в котором обитают другие микробы. Скрываясь внутри трихомонады, многие гонококки, хлами-дии и другие микроорганизмы становятся неуязвимыми для антител и антибиотиков.

Уникальность трихомонад состоит в том, что они, обладая спо-собностью к активным движениям, могут переносить различные ин-фекционные агенты в верхние отделы мочеполовой системы, а воз-можно и в другие органы и ткани.

Размножение бесполое, продольным делением, близким к митотиче-скому, однако с сохранением ядерной мембраны. Цист не образуют.

Пути и способы заражения. Основной и практически един-ственный путь заражения – половой. Главную роль в распространении заболевания играют трихомонадоносители и больные мочеполовым трихомонозом в латентной форме.

Крайне редко возможно заражение через стульчак уборной, об-щее полотенце, постельное бельѐ. Имеются сообщения о случаях инва-зирования новорождѐнных девочек при прохождении плода через р о-довые пути больной матери. Возможность инвазирования женщин при купании в естественных водоѐмах, в бассейнах и банях в настоящее время полностью отвергается.

Лабораторная диагностика.Обнаружение трихомонад в мазках, при-готовленных из выделений мочеполовых путей.

Профилактика. Личная и общественная гигиена. Разъяснительная работа.

Содержание

Отряд многожгутиковые (Polymastigina)

К широко распространенным паразитам человека относятся также представители отряда многожгутиковых (Polymastigina) — трихомонады и лямблии. Трихомонады — возбудители заболеваний, носящих общее название трихомонадозов.

Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis). Вызывает кишечный трихомонадоз.

Это интересно:  Анализ кала на лямблии: как сдавать, сколько хранится

Локализация. Толстый кишечник.

Географическое распространение. Повсеместно.

Морфофизиологическая характеристика. Тело имеет овальную форму с заостренным выростом на заднем конце, с одним пузыревидным ядром. Длина тела равна 5-15 мкм, от переднего конца отходят 4 свободных жгутика, идущие вперед, и один направленный назад, который связан с ундулирующей мембраной. Тело посередине пронизано опорным стержнем, заканчивающимся заостренным шипом на заднем конце тела. Поблизости от ядра расположен клеточный рот. В цитоплазме находятся пищеварительные вакуоли, служащие для переваривания бактерий и содержимого кишечника, заглатываемого клеточным ртом. Возможно также и осмотическое питание — жидкими веществами. Размножение бесполое, путем продольного деления. Способность к цистообразованию оспаривается.

Заражение происходит через овощи и фрукты, грязные руки, загрязненные фекалиями, содержащими трихомонад, некипяченую воду.

Патогенное действие не доказано, так как кишечная трихомонада встречается в кишечнике здоровых людей и больных кишечными заболеваниями. Существует мнение, что кишечная трихомонада не вызывает заболевания, а лишь сопутствует патологическим процессам, вызванным другими причинами.

Лабораторная диагностика. Микроскопическое исследование мазков фекалий, нахождение вегетативных форм в фекалиях.

Профилактика. Личная — мытье рук перед едой и после посещения уборной, термическая обработка пищи и питьевой воды, тщательное мытье овощей и фруктов, употребляемых в пищу в сыром виде, предохранение продуктов и воды от попадания пыли и от мух, которые могут быть механическими переносчиками различных возбудителей заболевания. Общественная профилактика заключается в наблюдении за санитарным состоянием источников водоснабжения, пищевых предприятий и продуктовых магазинов, мест общественного пользования, борьбе с мухами, распространении гигиенических знаний.

Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis) — возбудитель урогенитального трихомонадоза.

Локализация. Мочеполовые пути мужчин и женщин.

Географическое распространение. Повсеместно.

Морфофизиологическая характеристика. По строению очень сходна с кишечной трихомонадой. Отличительными признаками служат большие размеры тела (длина колеблется от 7 до 30 мкм). Форма тела чаще всего грушевидная, имеются 4 жгутика, ундулирующая мембрана и опорный стержень, заканчивающийся шипом.

Патогенное действие. Вызывает воспалительные процессы в половых путях, имеющие затяжной характер. Считают, что предрасполагающим моментом для проявления патогенности служит присутствие в половых путях определенного вида бактерий.

У женщин первоначально поражается влагалище, но впоследствии заболевание становится многоочаговым. При остром течении характерны обильные жидкие выделения, зуд и жжение. У мужчин большей частью заболевание протекает бессимптомно.

Заражение происходит половым путем, а также при использовании постельных принадлежностей, белья, губки больного. Возможно заражение при осмотре гинекологом через загрязненный инструментарий и перчатки.

Лабораторная диагностика. Микроскопическое исследование мазков из отделяемого мочеполовых путей. Диагноз ставится на основании нахождения вегетативных форм в выделениях больного.

Профилактика. Определяется способом заражения.

Лямблия (Lamblia intestinalis). Вызывает заболевание лямблиоз. Этот жгутиконосец открыт профессором Харьковского университета Д. Ф. Лямблем в 1859 г.

Локализация. Двенадцатиперстная кишка, вторично могут проникать в желчные пути.

Географическое распространение. Повсеместно.

Морфофизиологическая характеристика. Характерная особенность лямблии — наличие двусторонней симметрии. Размер от 10 до 18 мкм. Тело грушевидной формы, разделенное продольно на правую и левую половины. Передний конец расширен и закруглен, задний сужен и заострен. Все органоиды и ядра парные. Между ядрами лежат 2 опорных стержня. В середине тела находятся ядра полулунной формы. С вентральной стороны тело плоское. Здесь расположен присасывательный диск, которым паразит прикрепляется к слизистой оболочке хозяина. Имеет 4 пары жгутиков. По средней линии тела проходят начальные нити (аксонемы) жгутиков. Питание осмотическое: растворенными веществами, накапливающимися в зоне пристеночного пищеварения. Жизненный цикл состоит из чередования вегетативных и инцистированных форм паразита. Вегетативная форма обитает в верхних отделах кишечника и попадая в нижние отделы кишечника она переходит в четырехядерные цисты, которые с фекалиями выносятся наружу и рассеиваются во внешней среде. Источником заражения служат немытые овощи, фрукты, некипяченая вода, грязные руки.

Лабораторная диагностика. Обнаружение цист в фекалиях или вегетативных форм в содержимом двенадцатиперстной кишки при зондировании.

Профилактика. а) термическая обработка пищи и питьевой воды; кипячение убивает цисты лямблии; б) тщательное мытье фруктов, овощей и других продуктов, употребляемых в сыром виде; в) хранение приготовленной пищи и питьевой воды в закрытой посуде. Следует иметь в виду, что цисты лямблий могут попадать на пищу с пылью и заноситься на нее мухами; г) борьба с мухами. Мухи посещают свалки нечистот, выгребные ямы, они садятся на фекалии человека, гниющие продукты и, выпачкав свое тело в испражнениях, прилетают в жилище человека, где садятся на пищу, посуду, кожу человека; д) мытье рук перед едой и после посещения уборной.

  1. Споровики. Основные отряды. Особенности размножения. Жизненный цикл малярийного плазмодия.

Общая характеристика класса Жгутиковые, отряд одножгутиковые. Лейшмании, возбудители природно-очаговых кожного и висцерального лейшманиозов. Морфология, цикл развития, локализация, патогенное действие Лабораторная диагностика, профилактика.

Для всех жгутиковых характерно наличие одного, двух, а иногда и большего числа жгутиков, служащих для передвижения, наличие пелликулы. Форма тела постоянная. У некоторых видов имеется ундулирующая мембрана.

Лейшмания тропика (Leischmania tropica) возбудитель кожного лейшманиоза, болезни Боровского, известной в СНГ под названием «пендинская язва».

Географическое распространение. Страны Южной Азии, Северной Африки и некоторые районы Южной Европы, в СНГ заболевание наиболее распространено в Туркмении и Узбекистане.

Локализация. Клетки кожи.

Морфологическая характеристика. Существует несколько видов и подвидов лейшманий.

  1. 1.Leischmaniatropicaminor — возбудитель городской, хронической, сухой формы кожного лейшманиоза.
  2. 2.Leischmaniatropicamajor — возбудитель сельской острой, влажной формы кожного лейшманиоза.
  3. 3.Leischmaniabrasiliensis — возбудитель кожного лейшманиоза в западном полушарии. Их строение сходно.

Цикл развития. Инвазионная форма промастиготная. Лейшмании попадают в клетки кожи человека с укусом москитов рода Phlebotomus. В клетках кожи они превращаются в безжгутиковую форму – амастигота

Патогенное действие. На коже образуются зудящие язвы. Городская форма — язва сухая, поражает, как правило, лицо. Рубцевание происходит в среднем через год. Сельская форма имеет инкубационный период от 2 недель до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Бугорок на коже быстро изъязвляется, мокнущие язвы бывают чаще всего на конечностях. Через 1-2 месяца зарубцовываются.

Диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв.

Профилактика: а) общественная — санитарно-просветительная работа; выявление и лечение больных; мероприятия, направленные на борьбу с москитами и уничтожение природных резервуаров – грызунов, вокруг населенных пунктов в радиусе 1-2 км; применяются профилактические прививки; б) личная — индивидуальная защита от укусов москитов.

Лейшмания доновани (Leischmania donovani) возбудитель висцерального лейшманиоза, который существует в нескольких формах: индийский кала-азар, средиземноморский детский лейшманиоз, восточноафриканский и др.

Локализация. Эти виды лейшманий сначала попадают в клетки кожи, затем селезенку, печень, костный мозг.

Морфологическая характеристика. По строению сходна с Leischmania tropica.

Цикл развития. Инвазионная форма — промастиготная. Лейшмании попадают в кровь человека с укусом москитов р. Phlebotomus. Из крови и лимфы лейшмании проникают внутрь клеток. Клетки хозяина разрушаются, а паразиты, попавшие в межклеточное пространство, проникают в соседние клетки.

Патогенное действие. Инкубационный период от 20 дней до 10 месяцев. Болезнь может протекать остро или принимать хронический характер (1-3 года). Печень и селезенка резко увеличиваются, происходит расстройство кроветворения, развивается анемия. Без лечения наблюдается высокий процент летальных исходов.

Диагностика. Микроскопическое исследование пунктатов пораженных органов. Применяют также серологические и иммунологические реакции на обнаружение антител. Используются и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.

134.Лямблия кишечная. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.

Диагноз ставится по обнаружению вегетативных форм и цист в фекалиях и при дуоденальном зондировании.

В тонкой кишке человека паразитирует единственный вид простейших —лямблия Lamblia intestinalis(кл. Жгутиковые) —возбудительлямблиоза,которым чаще болеют дети. Форма паразита напоминает грушу, разрезанную вдоль. Длина тела 10—18мкм. В расширенной части, на уплощенной стороне расположен присасывательный диск, с помощью которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы —аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков (рис. 19.3,А).

Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом.

Большие количества лямблии, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и присте-ночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист.

Лабораторная диагностика —обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании.

Личная профилактика —соблюдение правил гигиены питания.Общественная профилактика санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.

цистами при попадении их на продукты или питьевой водой

локализация: 12 перстная

обнаружение вегетативных форм в фекалиях и 12перстной кишке при зондировании

135.Лейшмании. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.

Паразиты рода Лейшмания.

Обитают в организме позвоночных, где они встречаются в лейшманиальной безжгутиковой внутриклеточной форме. В их организме превращаются в лептомональную жгутиковую форму. Попадая в организм человека, вызывают лейшманиозы – трансмиссивные тропические и субтропические заболевания человека и животных.

Лейшмания доновани, 1903г. Селезенка больного человека. Индийский кала-азар, черная лихорадка, дум-дум, висцеральный лейшманиоз.

Попадая в организм с кровью больного, лейшмании образуют жгутиковую форму.

Висцеральный лейшманиоз часто поражает детей до 12 лет. У переболевших вырабатывается стойкий иммунитет. Течение болезни характеризуется анемией, лейкопенией, волнообразной лихорадкой. Встречается в Индии, Кении, Азии, Казахстане Закавказье.

Диагностика – пунктаты костного мозга, лимфатических узлов, мазки крови.

Болезнь Боровского (1898), кожный лейшманиоз.

Диагностика – по обнаружению простейших в кожных пробах вокруг ран.

Лейшмании Leischmania(кл. Жгутиковые) —возбудителилейшманиозов.Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса:L. donovani возбудитель висцерального лейшманиоза,L. tropica возбудитель кожного лейшманиоза,L. mexicana возбудитель лейшманиоза Центральной Америки,L. brasiliensis возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой; или промастиготной (рис. 19.8).

Лейшманиальная форма очень мелка — 3—5мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около ‘/4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). Промастиготная форма удлинена —до25мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую.

Это интересно:  Лямблии полынь отзывы

Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они—типичные природно-очаговые заболевания (см. § 18.13).Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.

По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

При кожном лейшманиозеочаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являютсяL. tropica,а в Западном полушарии — L. mexicanaи ряд штаммовL. brasiliensis.ЛейшманийL. tropicaи L. mexicanaвызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формыL. brasiliensisспособны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.

Слизисто-кожный лейшманиозвызывается подвидомL. brasiliensis brasiliensis.При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.

Висцеральный лейшманиозвызываетL. donovani.Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.

Лабораторная диагностикаоснована на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы —заражение лабораторных грызунов.

Профилактика в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.

индия, средиземноморье, закавказье, ср. азия

при укусе москита

локализация: клетки внутренних органов (печень, селезенка, км)

микроскопирование мазков пункций грудины и лимфоузлов

защита от москитов

европа, азия, америка с субтропическим климатом

при укусе москита

локализация: клетки кожи

микроскопирование мазков из отделяемого язв

защита от москитов

136.Малярийные плазмодии. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, видовые отличия. Борьба с малярией. Задачи противомалярийной службы на современном этапе.

Малярийные плазмодии Plasmodium(кл. Споровики) —возбудителималярии.Известны следующие виды малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека:Р. vivax возбудитель трехдневной малярии,Р. falciparum возбудитель тропической малярии,Р. malariae возбудитель четырехдневной малярии,Р. ovaleвозбудитель овале-малярии, близкой к трехдневной. Три первых вида широко распространены в тропических и субтропических климатических поясах, последний —только в тропической Африке. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью его отдельных периодов.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев типичен для споровиков, включая стадии бесполого размножения в виде шизогонии, полового процесса и спорогонии. Окончательным хозяином паразитов является комар р. Anopheles(см. разд. 21.22),а промежуточным — только человек. Комар является одновременно и переносчиком. Поэтому малярия —типичное антропонозное трансмиссивное заболевание.

Со слюной зараженного комара при укусе плазмодии попадают в кровь человека (рис. 19.10).Развитие паразитов в организме человека происходит синхронно. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. Здесь они растут и размножаются шизогонией таким образом, что один паразит делится на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются и паразиты, называющиеся на этой стадиимерозоитами,поступают в кровь и внедряются в эритроциты. С этого момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Паразит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий делится на 8—24мерозоита. После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.

Рис. 19.10.Жизненный цикл малярийного плазмодия:

1 —преэритроцитарная шизогония в клетках печени, 2 —эритроцитарная шизогония, 3 —образование гаметоцитов, 4 —оплодотворение, 5 — спорогония в стенке желудка комара,6 — овоциста со споромитами, 7 —проникновение спорозоита в слюнные железы комара, 8—заражение человека

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки —мужские и женскиегаметоциты.Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаметоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируяооцисту.С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10000спорозоитов — тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. При кровососании спорозоиты поступают в кровяное русло человека.

Таким образом, в организме человека плазмодий размножается только бесполым путем —шизогонией, человек является его промежуточным хозяином. В организме комара проходят две другие стадии цикла развития паразита: половой процесс —гаметогония и образование спорозоитов за счет деления под оболочкой ооцисты —спорогония. Поэтому малярийный комар является окончательным хозяином этого паразита.

Выход большого количества мерозоитов из эритроцитов сопровождается выбросом в плазму крови значительной массы токсических продуктов жизнедеятельности. Их воздействие на организм приводит к резкому повышению температуры, ознобу, слабости и головным болям. Такое состояние возникает внезапно и длится в среднем 1,5—2ч. Вслед за этим наступает чувство жара, сухость во рту, жажда. Температура тела достигает 40—41°С. Через несколько часов все перечисленные симптомы исчезают, и больные обычно засыпают. Весь приступ может продолжаться от 6до 12ч. При трехдневной и овале-малярии промежутки между приступами составляют 48ч, число таких приступов может достигать 10—15,после чего они прекращаются за счет повышения уровня специфического иммунитета, но паразиты в крови еще могут обнаруживаться. В таком случае человек становится паразитоносителем и продолжает представлять опасность для окружающих как возможный источник заражения.

Естественный отбор приводит к возникновению новых антигенных вариантов возбудителя, которые обеспечивают возможность наступления рецидивов заболевания. Рецидивы могут повторяться несколько раз, но постепенно популяция эритроцитарных паразитов полностью погибает. Однако в течение 3—5лет инвазия может вновь активизироваться за счет находящихся в латентном состоянии в печени экзоэритроцитарных шизонтов, которые могут выходить из печеночных клеток и внедряться в эритроциты. Таким образом, весь процесс болезни может начаться снова.

При малярии, вызываемой Р. malariae,приступы повторяются через72ч. Часто встречается и бессимптомное носительство. Экзоэритро-цитарной стадии в цикле развития этого паразита нет, поэтому поздние рецидивы невозможны, хотя инвазия характеризуется упорным течением и длится до 40лет.

При тропической малярии вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже —через 24ч. От осложнений со стороны центральной нервной системы или почек возможна смерть больного. Шизонты в клетках печени не сохраняются, а заболевание может продолжаться до 18мес.

Все виды малярийных плазмодиев могут инвазировать человека и при гемотрансфузии (переливание крови). В этом случае ни у одного из паразитов не формируется экзоэритроцитарной стадии. Поэтому поздних рецидивов в этом случае не бывает. Гемотрансфузионный способ заражения наиболее часто встречается при четырехдневной малярии в связи с тем, что при этой форме болезни шизонты в эритроцитах находятся в очень малом количестве и могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.

Иногда человек может быть инвазирован одновременно двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.

Лабораторный диагноз малярии можно поставить только в период, соответствующий стадии эритроцитарной шизогонии, когда в крови удается обнаружить паразитов.

Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет кольцевидную форму.Его цитоплазма выглядит как ободок, окружающий крупную вакуоль с продуктами диссимиляции. Ядро паразита смещено к краю клетки. Следующая стадия называетсяамебовидным шизонтом.У паразита появляются ложноножки, а вакуоль увеличивается. Наконец плазмодий занимает почти весь эритроцит. Следующая стадия развития паразита —фрагментация шизонта.На фоне деформированного эритроцита обнаруживаются множественные мерозоиты, в каждом из которых лежит ядро. Кроме бесполых клеток в эритроцитах можно увидеть и гаметоциты. Они отличаются крупными размерами, не имеют псевдоподий и вакуолей (рис. 19.11).

Рис. 19.11.Малярийные плазмодии. Стадии развития в эритроцитах:

I—стадия кольца, II—стадия амебовидного шизонта, III—стадия фрагментации, IV—гаметоциты

Профилактика малярии —раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необходима прицельная борьба с переносчиками.

137.Токсоплазма. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.

Токсоплазма Toxoplasma gondii — возбудитель токсоплазмоза.Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре располагается крупное ядро. Длина паразита 4—7мкм (рис.19.7).

Рис. 19.7.Токсоплазма (Л) и саркоциста (Б):

1 — единичные паразиты, 2 —спорозоиты под общей оболочкой, 3 —изолированная спора, 4— саркоциста в мышечном волокне

Токсоплазма поражает огромное количество видов животных и человека. Иммунологические исследования показали, что на Земле токсоплазмами заражено более 500млн. человек.

Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии.

Основные хозяева паразита —домашние кошки и дикие виды сем Кошачьи. Они заражаются, поедая больных грызунов, птиц или инвазированное мясо крупных животных. Паразиты у них сосредоточиваются в клетках кишечника, размножаются шизогонией, а затем образуют гаметы. После копуляции гамет формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. В них происходит спорогония, т. е. деление зиготы под оболочкой.

Такие спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся. В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме множественного деления. В результате образуются группы, состоящие из многих сотен отдельных паразитов. Эти группы могут распадаться, и тогда отдельные токсоплазмы внедряются с помощью специфической органеллы проникновения —коноида в непораженные клетки, в которых вновь происходит шизогония.

Это интересно:  Анализ на лямблии: какой, как сдавать, расшифровка

Другие такие группы покрываются плотной оболочкой и формируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут длительное время находиться в состоянии покоя в органах хозяев. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами.

Своеобразной особенностью цикла развития токсоплазм является то, что промежуточные хозяева могут заражаться ими не только от основного хозяина, но и при поедани» друг друга. Так, возможно заражение свиней при поедании ими трупов грызунов, погибших от токсоплазмоза, грызуны же заражаются друг от друга при каннибализме. Возможно и внутриутробное заражение плода от больной беременной самки, когда паразиты проникают через плаценту. Этот способ заражения обеспечивает устойчивое существование природных очагов токсоплазмоза и среди мелких грызунов, не склонных к каннибализму.

В соответствии с этим и человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями: 1)при поедании мяса инвазированных животных; 2)с молоком и молочными продуктами;3)через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья; 4)внутриутробно через плаценту; 5)при медицинских манипуляцих переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов. Последнее свидетельствует о том, что общее снижение иммунитета повышает вероятность заражения токсоплазмозом.

Обычно паразиты обладают весьма низкой патогенностью, но в некоторых условиях они могут вызвать очень тяжелые нарушения, что зависит как от индивидуальной чувствительности хозяев, так и от путей проникновения токсоплазм в организм человека.

Наиболее опасным является трансплацентарное заражение.При этом возможно рождение детей с множественными врожденными пороками развития, в первую очередь головного мозга. При постановке диагноза используют методы иммунологических реакций, обнаружение токсоплазм при прямом микроскопировании материала, взятого от больного человека или трупа. Для исследования используют плаценту, печень, кровь, лимфатические узлы, головной мозг. Применяют также метод биологических проб. В этом случае лабораторным животным вводят кровь или спинномозговую жидкость больного. Мыши заболевают токсоплазмозом при таком способе заражения в острой форме, и обнаружение возбудителя у них не представляет сложности.

Профилактика —термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.

Возбудитель токсоплазмоза. Открыт в 1908 году. Проникает через кожу, слизистые, пищеварительный тракт. Локализуется практически во всех органах. Бывает врожденные формы. Кошачьи – окончательный хозяин, а человек — промежуточный. Смертность очень велика, выжившие люди становятся инвалидами. Все беременные исследуются на носительство. Зооноз с частой природной очаговостью.

138.Саркоцисты. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.

Несколько близких к токсоплазме паразитов —саркоцисты (Sarcocystis hominis, S. suihominis, S. lindemanni) являются возбудителямисаркоцистозови имеют сходный с ней цикл развития. Человек для этих паразитов является основным хозяином, а животные —промежуточными. Поэтому у человека, как и у кошки при токсоплазмозе, поражается кишечник. Но степень поражения его очень незначительна. По некоторым данным, частота инвазии людей саркоцистами достигает 7—60%,особенно там, где в соответствии с традициями население употребляет в пищу сырое или полусырое мясо. Врачи обычно не ставят правильного диагноза, а заболевания заканчиваются быстрым самоизлечением.

Кишечная лямблия у человека

Горы паразитов выйдут из вас, если натощак выпить залпом обычную.

На земле существует множество простейших паразитов, носителем которых может являться человек. Кишечная лямблия (Giardia intestinalis), пожалуй, одна из самых распространенных представителей данного класса живых существ и каждый год поражает огромное количество людей независимо от возрастной категории. Кишечная лямблия относится к роду Giardia, из отряда дипломонад, надтип Excavata, тип Metamonada, класс Eopharingia, царство, соответственно, протисты или, проще говоря, простейшие. Географическое распространение кишечной лямблии сложно определить, так как эти паразиты встречаются повсеместно, но наибольшая концентрация наблюдается преимущественно в странах с жарким климатом.

Лямблий первым обнаружил Д.Ф. Лямбль еще в 19 веке, отсюда и соответствующее название данных паразитов, однако, во всем мире их называют «жиардиями». Вообще, о лямблиях известно относительно немного и в данной статье мы постараемся изложить фактические научные сведения, полученные в ходе изучения этих простейших организмов.

Строение лямблий

Начнем с того, что «кишечная лямблия» и «лямблия», считаются синонимами, хотя род Giardia насчитывает множество различных видов, которые были открыты, но наряду с этим существует высокая вероятность, что еще предстоит выявить множество различных видов этих простейших.

Размеры данных простейших паразитов колеблются в пределах от 10 до 18 микрон в длину и от 5 до 10 микрон в ширину. Лямблии кишечные имеют характерное для отряда дипломонад строение: 2 ядра, 4 пары жгутиков и 2 медиальных тела. Тело грушевидной формы, задняя часть тела сужена, а передняя расширена и закруглена. Имеют две продольные медиальные нити, которые как бы разделяет на две части паразита, наблюдается симметричность тела.

Для данного вида паразитов характерно отсутствие клеточного рта (цистосомы), но присутствует специфический прикрепительный диск, который достаточно сложно устроен. С помощью этого сложного устройства данные паразиты прикрепляются к стенкам кишечника хозяина, в частности, к клеточным выростам (микроворсинкам). Фото кишечной лямблии.

Лямблии относятся к анаэробам, то есть – им не нужен кислород для выработки энергии. Необходимая энергия вырабатывается в процессе синтеза аденазинтрифосфата (АТФ) или гуанозинтрифосфата (ГТФ). Процесс достаточно сложный и носит название «субстратное фосфорилирование». Данные паразиты лишены митохондрий и аппарата Гольджи, но имеют специфические рудиментарные митохондрии (митосомы). Функционал этих органелл до конца не изучен.

Питание лямблий протекает за счет пиноцитоза: на первом этапе происходит захват жидкости клеточной поверхностью, на втором этапе пиноцитоза происходит поглощение питательных веществ клеткой и последующее внутриклеточное расщепление макромолекул.

Жизненный цикл лямблий

Жиардии способны при необходимости переходить в споровую форму, образовывая цисты. Благодаря этому жизненный цикл кишечной лямблии заключается в чередовании вегетативной формы (активной) и споровой формы (пассивной).

Обитание лямблии в кишечнике объясняется оптимальными условиями, так как основной процесс всасывания питательных веществ протекает именно в тонкой кишке. Лямблии могут обитать как в просвете тонкой кишки, так и на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкого кишечника. В рацион питания жиардий входят углеводы. В активной форме эти жгутиковые паразиты перемещаются по тонкому кишечнику, питаются и размножаются за счет характерного для всех простейших деления надвое. При оптимальных условиях процесс деления составляет не более 20 минут.

Отметим, что лямблии часто открепляются от стенок кишечника и далее снова производят закрепление.

Трофозиты (активная форма) крайне чувствительны к воздействию внешней среды, поэтому, попадая в просвет толстого кишечника, жиардии образовывают цисты. Цисты обладают овальной формой и не превышают в размерах 12 микрон – длинна и 10 микрон — ширина, жгутиковый аппарат находится в свернутом состоянии, могут иметь как 4 (инвазионная споровая форма), так и 2 ядра.

Во внешнюю среду цисты кишечной лямблии попадают в процессе естественной дефекации, с каловыми массами носителя. Помимо цист с фекалиями выбрасываются трофозиты, но как мы говорили выше, они быстро погибают. Попадая в организм носителя, по желудочно-кишечному тракту достигают сначала желудка, сок которого не оказывает на цисты негативного влияния, а способствует метаморфозам. Затем цисты попадают в тонкий кишечник. При этом из одной цисты образовываются два трофозита, которые в последующем начинают активно размножаться и питаться.

Примечание. Выбрасывание споровой формы жиардий во внешнюю среду вместе с калом носит волнообразный характер. Считается, что это может быть связанно с непосредственным циклом жизнедеятельности самих паразитов и изменением реакции естественной защитной системы организма.

Носителями лямблий могут быть различные млекопитающие (собаки, кошки, морские свинки, кролики, бобры, олени, коровы, крысы, еноты и так далее), в том числе человек. Наибольшую угрозу заражения представляет именно человек, так как часто наблюдается бессимптомное течение заболевания.

Отметим, что искусственное внедрение кишечных лямблий в организм крупнорогатого скота не дало ожидаемых результатов, то есть – заражение не наблюдалось. Экспериментальный путь заражения других млекопитающих (морских свинок, енотов и т.д.) был успешен.

Как кишечные лямблии попадают в организм человека

Путь попадания в организм человека фекально-оральный. «Какашки», разумеется, люди не едят, но этого и не требуется.

Существует несколько ситуаций:

  • Так как хлорка не оказывает негативного влияния на жизнеспособность споровой формы лямблий, попадание цист в организм человека может произойти при употреблении обычной воды из крана;
  • Употребление воды из естественных водоемов также может спровоцировать попадание в организм зрелых цист лямблий;
  • Человек может стать носителем лямблий посредством контакта с предметами, на поверхности которых находятся цисты лямблий. Такими предметами могут быть, предметы быта, одежда, посуда, постельное белье и т.д. Попадание цист на вещи происходит при несоблюдении элементарных правил гигиены интимной зоны после испражнения. Иными словами, их разбрасывает сам носитель;
  • Заражение лямблиозом может быть спровоцировано посредством потребления человеком необработанных или недостаточно обработанных термическим путем продуктов питания, а именно фруктов, овощей, ягод и зелени;
  • Немытые руки, особенно после работы с землей или скотом – еще одна причина вероятного проникновения в организм кишечной жиардий;

Фактически, для развития лямблиоза у человека достаточно попадания в организм 10 зрелых цист кишечной лямблии. При попадании большего количества инвазионных цист латентный период сокращается.

Заключение

Надеемся, что в дальнейшем исследования по вопросу этиологической структуры кишечной лямблии будут продолжаться, так как это просто необходимо, учитывая скудность знаний. На сегодняшний день в медицине нет четкой системы лечения лямблиоза у людей. Этому также способствует отсутствие полноценного понимания о жизнедеятельности этих простейших паразитов.

Как правило, для борьбы с заболеванием, порождаемым кишечными лямблиями, используются сильнодействующие и высокоэффективные противопротозойные и противопаразитные медикаментозные средства, но терапия не всегда имеет желаемый результат. Однако, по мнению ВОЗ лечение, зачастую, не требуется.

Статья написана по материалам сайтов: megalektsii.ru, studopedia.ru, alexmed.info, studfiles.net, parazitologiya.com.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий