Кишечный амебиаз и лямблиоз

ЛЕКЦИЯ № 11. Амебиаз. Балантидиаз. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

Амебиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, с образованием абс-цессов в печени, легких и других органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Этиология. Возбудитель – дизентерийная амеба, которая может находиться в трех формах. Цисты высокоустойчивы к факторам внешней среды, во влажных фекалиях и воде они жизне-способны до 1 месяца, в затемненной и увлажненной почве они живут до 8 дней. Губительное воздействие оказывает высокая тем-пература, низкую температуру переносят до нескольких месяцев. Мгновенно действует высушивание. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) фагоцитирует эритроциты и определяется только в организме больного. Просветная форма и стадия цисты могут обнаруживаться и у носителей.

Эпидемиология. Путь передачи инфекции – алиментарный, фекально-оральный, водный, а также контактно-бытовой. Цисты амеб распространяются мухами, тараканами.

Патогенез. Человек заражается при попадании цист в пищеварительную систему. В толстом отделе кишечника циста трансформируется в просветную форму, при этом возникает носительство. Клинические проявления проявляются только при переходе просветной формы в тканевую. Образование язв в слизистой оболочке кишки является следствием размножения тканевой формы в стенке кишечника. При этом сначала возникают небольшие абс-цессы в подслизистом слое, которые затем прорываются в просвет кишки. Гематогенным путем дизентерийная амеба может достиг-нуть печени, реже – других органов, и вызвать в них образование специфических абсцессов. При рубцевании язв может происходить сужение кишечника.

Клиника. Период инкубации длится от 1 недели до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Симптомы проявляются в виде слабости, головной боли, умеренной болезненности живота, появления жидкого стула с наличием стекловидной слизи и крови, субфебрилитета. После окончания острого периода может наступить длительная ремиссия, затем болезнь возобновляется и принимает хроническое течение. Без назначения этиотропного антипаразитарного лечения заболевание может возникать в течение 10 и более лет в виде рецидивирующих или непрерывных форм. При этом возникают боли в животе, жидкий стул, чередующийся с запором, иногда возможно наличие крови в стуле. При длительном течении болезни развивается астеническое состояние, снижение массы тела, гипохромная анемия.

Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и данных клинического обследования больных. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Проводятся биопсия слизистой оболочки кишечника, УЗИ печени, лапароскопия. Основным и решающим в диагнозе служит обнаружение вегетативной формы амебы в испражнениях, содержимом абсцесса, материале со дна язв. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебомы, кишечного кровотечения. Абс-цесс печени (внекишечное осложнение) может развиться как во время острого периода, так и по истечении длительного времени, когда уже нет выраженных поражений кишечника. Острое течение абсцесса проявляется лихорадкой гектического типа, ознобом, болью в правом подреберье. С помощью рентгена выявляется высокое стояние диафрагмы (или локальное ее выпячивание). Даже незначительные абсцессы можно выявить при сканировании печени. Слабовыраженная интоксикация и лихорадка наблюдаются при хроническом абсцессе. Возможность прорывания амебного абсцесса в окружающие органы может привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитониту, гнойному плевриту. Лабораторным путем диагноз подтверждают при обнаружении в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Имеются серологические методы диагностики. Амебиаз необходимо дифференцировать с дизентерией, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстого кишечника.

Лечение. Назначают 2%-ный раствор эметина гидрохлорида по 1,5—2 мл в/м 2 раза в день в течение 5—7 дней. Через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами зметина назна-чают хингамин (делагил) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон по 0,5 г 3 раза в день. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считают метронидазол (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5—0,75 г 3 раза в день в течение 5—7 дней. Антибактериальную терапию назначают как вспомогательное средство с целью изменить микробный биоценоз в кишечнике. При амебных абсцессах печени препарат назначают более длительно – до рассасывания абсцесса (по результатам сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. Возможны резидуальные явления в виде сужения кишечника. При амебном абсцессе печени или мозга возможен летальный исход, однако современная терапия сделала прогноз более благоприятным.

Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общест-венного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии.

Балантидиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и симптомами общей интоксикации, тяжелым течением и высокой летальностью при поздно начатой терапии.

Этиология. Возбудитель – балантидия – относится к классу инфузорий, встречается в вегетативной форме и в виде цист, устой-чивых во внешней среде. Естественными носителями балантидий являются свиньи.

Эпидемиология. Путь передачи – фекально-оральный. Резервуаром возбудителей являются свиньи.

Патогенез. Инфицирование происходит при попадании балантидий в пищеварительный тракт человека, преимущественно в тонкий кишечник, где они находятся достаточно долго, не вызывая клинической картины болезни. У части инфицированных балантидии попадают в органы и ткани. При этом там образуются язвы, очаги некроза, кровоизлияния. Язвы имеют неправильную форму, края утолщены и изрезаны. Дно их неровное, с гнойно-кровянистым налетом. Может происходить прободение язв и не исключено развитие перитонита.

Клиника. Период инкубации продолжается 1—3 недели. Острые формы болезни характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации и признаками поражения кишечника (болью в животе, поносом, метеоризмом, возможны тенезмы). Испражнения характеризуются примесью слизи и крови. Характерны спазм и болезненность толстого кишечника, увеличение печени. При тяжелом течении наблюдаются общая интоксикация, высокая лихорадка, стул до 20 раз в сутки с примесью слизи и крови с запахом гнили. Больные быстро теряют вес, иногда появляются симптомы раздражения брюшины. Хронический балантидиаз протекает со слабо выраженными симптомами интоксикации, температура тела нормальная, стул – до 2—3 раз в сутки, жидкий, со слизью, иногда с примесью крови. При пальпации обнаруживают болезненность преимущественно слепой и восходящей кишки.

Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и данных клинического обследования больных. При ректороманоскопии выявляются очаговый инфильтративно-язвенный процесс или обширные язвенные поражения. Подтверждением диагноза служит обнаружение паразитов в испражнениях, биоптатах края язв, в мазках язвенного содержимого.

Лечение. Этиотропные препараты применяют в виде 2—3 5-невных циклов. Назначают мономицин по 0,15 г 4 раза в сутки, окситетрациклин по 0,4 г 4 раза в сутки, метронидазол по 0,5 г 3 раза в сутки. Интервал между циклами – 5 дней.

Прогноз при современной терапии благоприятный. Без применения антипаразитарной терапии летальность достигала 10—12%.

Профилактика. Соблюдение гигиенических мер при уходе за свиньями. Выявление и лечение больных балантидиазом людей. Общие меры профилактики те же, что и при дизентерии.

Лекция №5. Протозойные инвазии кишечника

Инфекционные болезни .Лекция 5.

ТЕМА: ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНВАЗИИ КИШЕЧНИКА.

Среди простейших встречаются как свободноживующие, так и паразитарные формы. Простейшие так же живут в кишечнике человека. В организме здорового человека насчитывается более 15 видов простейших. Они являются представителями 4 классов. В частности в кишечнике обитает 7 видов амеб, из которых только 1 вид является патогенным, жгутиковые (патогенные — лямблии), трихомонады, споровики (условно-патогенные — криптоспории), инфузории (балантидии).

Большинство простейших существует в виде вегетативных форм и цист. Размножаются бесполым путем за исключением балантидий и криптоспор. Механизм передачи — фекально-оральный. Пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Имеют значение механические переносчики — мухи и тараканы. Все простейшие, кроме патогенных являются коменсалами, то есть нормальными представителями кишечной флоры человека.

АМЕБИАЗ (АМЕБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ).

Амебиаз — это протозойное заболевание вызываемое Entamoeba histolitica, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением с язвенным поражением толстой кишки и возможностью развития внекишечных осложнений в виде абсцессов.

Дизентерийную амебу впервые наблюдал профессор медико — хирургической академии Ф.А.Леш в 1875 году. Он же доказал патогенность амебы в процессе эксперимента по заражению собак. В кишечнике человека дизентерийная амеба проходит несколько стадий развития. Основной формой существования паразита является просветная или малая вегетативная форма. Часто амеба попадает в организм человека через рот, проходит через желудок, в терминальном отделе тонкой кишки превращается в просветную форму, спускается в толстый кишечник и далее может выделяться с фекалиями. С фекалиями амеба выделяется в виде вегетативной формы только при диарейном синдроме. Вегетативная просветная форма является коменсалом, обитая в начальном отделе толстого кишечника. Там для нее создаются оптимальные условия, так как имеется жидкая среда, оптимальный уровень рН, достаточное количество микрофлоры, которая также является пищевым субстратом. В случае усиленного пассажа кишечного содержимого амеба выделяется во внешнюю среду. В нормальных условиях амеба может с фекалиями опускаться в нижележащие отделы кишечника. Это создает неблагоприятные условия для амебы: кал плотный, нет питательного субстрата. Амеба превращается в цисту и выделяется во внешнюю среду. Человек, который является носителем просветной формы является цистовыделителем и он же является единственным источником заражения. Цисты достаточно устойчивы во внешней среде. В фекалиях могут сохраняться до 15 дней, в воде до месяца, в почве до 8 дней.

Это интересно:  Антитела к лямблиям положительный что это значит

Хорошо сохраняются при низких температурах, а нагревание и высушивание переносят очень плохо. При 60 градусах гибнет за 5-6 минут.

Циста в зависимости от степени зрелости обладает 1 или 4 ядрами. Имеют плотную хитиновую оболочку. Циста — это вторая форма существования амебы. Третьей формой существования является большая вегетативная или тканевая форма Она больше малой вегетативной формы (13 мкм, малоподвижна) в 2 раза, приблизительно 23 микрона и очень подвижна. В отличие от просветной формы она является паразитом. Питается исключительно эритроцитами человека (эритрофаг).

Распространенность амебиаза. Амебиаз встречается практически повсеместно. Эндемичными являются регионы с характерным климатом — Африка, Юго-восточная Азия, Южная Америка. Особенно много амебиаза в Мексике — 20% заболеваний с диарейным синдромом. В других регионах мира заболеваемость преимущественно спорадическая, но могут быть и завозные случаи. На территории СНГ эндемичными считаются районы Грузии и Армении, средняя Азия (Таджикистан, Киргизия). В России — Юг Приморского края.

Заболеваемость манифестными формами заболевания отличается от частоты носительства. Носителей больше чем больных людей. В эндемичных районах соотношение больных и носителей приблизительно 1 к 7, а неэндемичных (Россия) 1 к 23.

Иммунитет при амебиазе, как правило, не стерильный, сохраняется на время пребывания паразита в кишечнике человека.

Амеба в виде вегетативной формы может существовать в кишечнике неограниченное время.

Факторы имеющие значение при превращении непатогенных форм в патогенные: в настоящее время доказано что вирулентность различных штаммов амеб неодинакова. От больных людей выделяются только 9 изоэнзимных вариантов (всего 22). Если вирулентный штамм попадет в организм это еще не значит что разовьется заболевание, так как главным определяющим фактором является состояние макроорганизма. Амебиаз развивается чаще в жарких странах где больше источников, следовательно, больше инвазированных людей, кроме того, известно что пассаж возбудителя с одного организма на другой увеличивает вирулентность. Сезонность при амебиазе летне-осенняя, а в жаркие месяцы встает проблема водоснабжения, обмеливают источники воды. Цисты находятся в придонном иле водоемов. В результате при водозаборе амеба попадает в систему водоснабжения. Арочная система водоснабжения увеличивает заболеваемость. В жарких странах пища носит преимущественно углеводный характер. Для амебы это не подходящее питание. Она начинает голодать, в этих условиях и меняет свои свойства. Имеют значение стрессовые ситуации, в частности температурный стресс. Изменяется кровоснабжение кишечника. В жарких странах много гельминтозов что тоже является способствующим фактором. Дисбактериоз кишечника, иммунодефицитные состояния, прием кортикостероидов, беременность также способствуют переходу вегетативной просветной в вегетативную тканевую форму.

Отличительной особенностью вирулентных штаммов амеб является способность продуцировать трипсин. Трипсин разрушает эпителиальные клетки слизистой. Так же продуцирует гиалуноронидазу, коллагеназу, фосфолипазу А. Они растворяют соединительную ткань слизистого, подслизистого и даже мышечного слоя. Образуют характерные язвы. Они имеют форму бутылки с узким горлышком или колбы. Язвы располагаются на неизмененном фоне окружающей слизистой. Чаще всего язвы образуются в слепой кишке. Могут распространяться на восходящую кишку. Реже поражается вся прямая кишка. На пути распространения амебы в кишечной стенке встречаются сосуды которые могут разрушаться. Клинически это проявляется наличием крови в испражнениях. Вплоть до развития профузного кровотечения. Амеба проникает в сосуды и с током крови может разноситься по организму. Из системы воротной вены попадает в печень, в правую долю на заднюю поверхность, так как кровь из толстой кишки оттекает именно в это место. Амеба выделяет факторы агрессии образуя макро и микроабсцессы. Реже амеба распространяется в легкие или гематогенным путем или при прорыве абсцесса. Еще реже поражает головной мозг. Там развивается типичный абсцесс. Еще реже в других органах.

Поскольку у амеб не установлен феномен образования токсина, то при типичном амебиазе интоксикационный синдром не выражен, а незначительные признаки интоксикации обусловлены всасыванием некротизированых тканей организма хозяина. Часто к амебиазу присоединяется вторичная бактериальная инфекция, что меняет клинику. Появляется интоксикация, поражения в кишечнике носят не сегментарный, а диффузный характер.

Амебы повреждают интрамуральные нервные образования в толстой кишке. Клинически это проявляется болями в правой подвздошной области, учащением стула, он становится жидким. Нарушаются процессы нормального пищеварения, нарушается всасывание. Прежде всего, страдает белковый и витаминный обмен. Амебиаз не является самолимитирующимся заболеванием. Без специфической терапии самопроизвольного выздоровления не бывает.

Инкубационный период 1-2 недели — 3 мес.

клинические форма амебиаза по ВОЗ:

Кишечный амебиаз (острый и хронический)

Внекишечный амебиаз (абсцессы)

Латентный амебиаз обусловлен нахождением в кишечнике просветной формы и не сопровождается клиническим проявлениями. Клинически выраженные формы кишечного амебиаза могут иметь как острое, так и постепенное начало. Ведущая жалоба — нарушение стула. Испражнения кашицеобразные или жидкие. Частота дефекации 4-6, раз в сутки. Испражнения обильные. Рано появляется примесь стекловидной слизи, напоминающая лягушачью икру, ее много. Позже слизь окрашивается кровью. Частота дефекации постепенно увеличивается до 10 и более, раз в сутки. Испражнения могут принимать вид малинового желе, когда содержат много слизи окрашенной кровью Стул никогда не теряет каловый характер.

беспокоят боли. Тенезмы наблюдаются редко (у 10%) . Это в тех случаях, когда язвенный процесс спускается до прямой кишки.

Отмечается несоответствие между тяжестью кишечных проявлений и хорошим самочувствием больных. Интоксикационный синдром не выражен.

При осмотре кожа нормальной окраски, может быть бледноватой, живот умеренно вздут. При пальпации определяется болезненность и спазм различных отделов толстой кишки. Иногда увеличивается печень.

Острые проявления сохраняются в среднем 4 недели затем остры явления стихают — наступает период ремиссии. Этот период мнимого благополучия может длиться несколько недель или месяцев. Затем заболевание переходит в хроническую форму, которая по течению может быть непрерывной или рецидивирующей. Постепенно у больных развивается астенизация, анемия, белково-витаминная недостаточность, в тяжелых случаях может быть кахексия. У ослабленных больных и беременных женщин заболевание может протекать молниеносно.

Осложнения: периколит, амебома (псевдоопухоль, которая может симулировать клинику обтурационной кишечной непроходимости), специфический аппендицит, перфорация кишки, стриктуры кишечника, выпадение слизистой прямой кишки, кишечное кровотечение.

Наиболее частая форма — амебиаз печени. Он может развиться на фоне острого или хронического кишечного амебиаза. У 30% больных нет указаний на кишечные проявления в анамнезе. Заболевание протекает в острой, сверхострой и хронической формах. Наиболее часто абсцесс печени, рже амебный гепатит, который гистологически тоже проявляется своеобразными микроабсцессами.

Материал лучше забирать из дна язв при ректороманоскопии. При внекишечных формах амебиаза можно брать содержимое абсцессов, мокроту. Вспомогательное значение имеет метод культивирования амеб на искусственных средах. Высокоспецифичным и высокоинформативным является метод иммунофлюоресценции (обнаруживают антигены амебы).

реакции непрямой иммунофлюоресценции. Обнаруживаются антитела в сыворотке крови больных. Диагностический титр 1 на 80. Реакция положительная у 90% больных. У носителей — отрицательна.

РНГА имеет меньшее значение.

Этиотропная терапия. Используются препараты следующих групп:

Препараты действующие на паразита в просвете кишечника — прямые или контактные (хиниофон, фурадонин)

тканевые амебициды — действуют на паразита находящегося в кишечной стенке. Эмитина гидрохлорид, дигидроэматин, амбигат, делагил.

Препараты универсального действия — димедазол, метронидазол.

Выписка реконвалесцентов после полного клинического выздоровления не ранее 3 дней нормального стула, контрольной ректороманоскопии и отрицательных результатов паразитологического исследования. Наблюдение в поликлинике 6 мес.

По оценке ВОЗ отнесен к наиболее важным для общественного здравоохранения заболеваниям. В современных условиях лямблиоз считается эндемичным для многих стран и регионов. Наблюдаются спорадические эпидемии. Инфицированность лямблиями взрослого населения 20-50%. Среди лиц с желудочно-кишечными заболеваниями — 35%. В США лямблии являются самой частой причиной водных диарейных заболеваний. Лямблии существуют в виде вегетативных форм и цист.

Источник инфекции — человек. Лямблии обитают в просвете тонкой кишки, преимущественно в верхних отделах. Могут активно передвигаться по поверхности слизистой или прикрепляются к слизистой оболочке.

Неприкрепленные протозоиды могут с химусом переноситься в толстую кишку. Там они превращаются в цисты. Если имеется диарея, то выделяется и вегетативные формы. Они не стойки во внешней среде и эпидемиологического значения не имеют. Цисты в холодной воде могут сохраняться более 2 месяцев. Они прекрасно выдерживают концентрации хлора 0.4 мкгр/л. для заражения человека достаточно 10 цист. Передача может осуществляться при прямом контакте с калом (дети, в психбольницах), через пищевой фактор (цисты сохраняются на продуктах до 2 суток).

Это интересно:  Как пить орнидазол при лямблиозе

Лямблии всегда являются строгими паразитами. Единственным место обитания вегетативно формы является тонкий кишечник человека. Размножаясь на поверхности слизистой они нарушают пристеночное пищеварение, повреждают двигательную активность тонкой кишки. На фоне лямблиоза может наблюдаться усиленное размножение бактерий и дрожжевых грибов. Нарушается функция поджелудочной железы и желчного пузыря.

Клиника обусловлена, прежде всего, нарушением процесса всасывания, особенно жиров и углеводов. У больных отмечается снижение ферментов: дисахаридазы, лактазы, энтеропептидазы и др. Снижается абсорбция витамина В12. нарушается обмен аскорбиновой кислоты.

Лямблии не могут существовать в желчных путях, так как для них губительна желчь. Не могут сами по себе вызвать тяжелых повреждений печени, но они обуславливают развитие рефлекторной дискинезии. Это способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции.

У большей части инвазированных лямблиоз протекает латентно (субклинически) то есть человек внешне здоров. Манифестные формы обусловлены массивностью инвазии, высокой вирулентностью штаммов. Важно также состояние иммунитета, наличие сопутствующих заболеваний.

Лямблиоз с клиническими проявлениями: а. Кишечная форма — может протекать с клинической картиной дуоденита, еюнита, энтерита и энтероколита; б. Печеночная форма — наблюдается дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты; в. смешанная (кишечнопеченочная); г. лямблиоз с общими токсическими проявлениями. Развитие у больных анемии, неврозов, вегетодистонии.

Клинически выраженные формы могут иметь острое и хроническое течение. Инкубационный период 1-3 недели. Жалобы:

диарея: стул жидкий, с неприятным запахом, на поверхности может плавать жир

боли в животе чаще в эпигастрии

может быть тошнота и рвота.

Эти клинические проявления продолжаются примерно неделю и постепенно регрессируя заканчиваются к месяцу. Лямблиоз может закончиться самостоятельным выздоровлением. Хронические формы наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Чаще всего их связывают с реинвазиями.

ДИАГНОСТИКА. Доказательство лямблиоза является обнаружение вегетативных форм в жидком кале и в дуоденальном содержимом. В оформленном стуле можно обнаружить цисты.

ЛЕЧЕНИЕ. Этиотропное лечение: 1. метронидазол 0.25 3 раза в день или трихопол курсом 7 дней. 2. фазижин однократно 2 грамма.

БАЛАНТИДИАЗ (ИНФУЗОРНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ).

Возбудитель Balantidium coli (паразитическая инфузория). Частота распространения одинакова по всему земному шару. Балантидиаз — это зоонозная инвазия. Основной хозяин балантидий — свиньи. Инфицированность очень высокая (80-100%). Свиньи являются бессимптомными носителями. Человек заражается при контакте с инфицированными животными. Заболеваний носит четко профессиональный характер. Среди горожан чаще болеют работники боен, мясокомбинатов. Человек является источников заболевания для другого человека очень редко.

ПАТОГЕНЕЗ. Обитают балантидии в толстой кишке и в наибольшем количестве размножаются в слепой. Балантидия питается углеводами (крахмал), бактериями, белками. Выделяют во внешнюю среду цисты, иногда вегетативные формы. Заражение происходит при заглатывании цист. В подвздошной кишке из цист выходят вегетативные формы. Там они могут жить и размножаться очень долго являясь коменсалами. у небольшой части инвазированных лиц, если имеют место расстройства пищеварения (замещение процессов брожения на процессы гниения), балантидия начинает выделять факторы агрессии — гиалуронидазу. В поисках крахмала балантидия внедряется в ткань кишки, в подслизистый слой. Образуются язвы. Отличительной особенностью язв является то, что они носят выраженный гангренозно-некротический характер. Могут разрушать сосудистую стенку и проникать в кровоток, но в отличие от амеб далеко не распространяются и за пределами кишечника не встречаются.

Хронический рецидивирующий балантидиаз.

Комбинированные формы балантидиаза.

Чаще заболевание начинается постепенно. Острые формы протекают с клиникой правостороннего колита. Больных беспокоят схваткообразные боли в животе. Может отмечаться метеоризм. Нарушается стул, в каловых массах имеется примесь слизи, но крови значительно меньше, чем при амебиаза. Интоксикационный синдром выражен слабо. Клинические признаки сохраняются в течение 2-3 недель. Затем наступает период ремиссии. При отсутствии адекватного лечения заболевание переходит в хроническую форму. Хроническая форма продолжается 5-10 лет, причем имеет непрерывно прогрессирующее течение. При отсутствии терапии развивается кахексия. Может быть, смерть от кишечных осложнений.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится при обнаружении возбудителя методом паразитоскопии. Материалом от больного служат фекалии. Балантидии отличаются крупными размерами, подвижностью. Цисты обнаруживаются редко, чаще вегетативные формы.

ЛЕЧЕНИЕ. Метронидазол, тетрациклин, мономицин. Продолжительность терапии 5-7 дней.

Кишечный амебиаз и лямблиоз

Значительное количество паразитов может стать причиной диареи, поэтому необходим тщательный анализ кала больного (но не ректальных мазков!). При поиске подвижных трофозоитов лучше всего исследовать каплю теплого свежего кала, разбавленного в физрастворе. Если анализ нельзя провести немедленно, материал нужно зафиксировать в поливиниловом спирте либо на предметном стекле, либо в склянке. Трофозоиты при этом остаются различимыми, хотя их характерная подвижность может быть потеряна.

Влажный гистологический препарат, приготовленный с каплей разбавленного раствора йода, наиболее информативен в исследовании цистных форм. Если стул у больного оформленный, гораздо более вероятно обнаружение цист, а не трофозоитов. Временное хранение кала допускается, так как цисты при этом не повреждаются. Цисты выявляются наиболее эффективно при их концентрировании в смеси формалина и эфира. Эта смесь разрушает трофозоитов, но ее следует применять при анализе оформленного стула на цисты. Она также используется при анализе образцов кала на яйца и личинки гельминтов, что особенно важно при стронгилоидозе.

Окраска ядер, например гематоксилином или трихромным красителем, используется при определении таксономических характеристик цист и трофозоитов. Модифицированная окраска на кислотоустойчивые микроорганизмы используется для выявления Cryptosporidium, Isopora, микобактерий и цианобактерий — возбудителей, играющих важную роль в случаях диареи у больных СПИДом. Впрочем, криптоспоридии и цианобактерий (которых раньше называли сине-зелеными водорослями) наблюдаются и у больных с нормальным иммунным статусом, у которых они вызывают невоспалительную диарею, прекращающуюся без лечения.

Важно отметить, что при оценке кала на наличие паразитов нужно брать несколько повторных образцов (обычно от трех до шести), но даже в этом случае отрицательные результаты анализов еще не исключают возможность паразитарной инвазии. Для установления инвазии двух родов паразитов — Giardia и Strongyhides — иногда требуется анализ дуоденальной жидкости или биопсия.

Из многих причин паразитарной диареи мы рассмотрим здесь два заболевания» вызываемых простейшими, так как именно они отличаются относительно высокой xастотой возникновения в США и потенциальной тяжестью: амебиаз и лямблиоз. Группа диарей, вызванных простейшими, которые особенно часто поражают носителей ВИЧ-инфекции (криптоспоридии, изоспора, циклоспора и микроспоридии), могут изредка вызывать заболевание у больных с нормальным иммунным статусом. Один из них — циклоспора — является причиной «диареи путешественников».

Е. histolytica обычно вызывает хроническую диарею, но способна привести и к острому заболеванию с лихорадкой, диареей и кровью в испражнениях. В США ее следует в первую очередь подозревать у больных, живущих в плохих санитарно-гигиенических условиях, или у тех, кто совершал поездки в Мексику, Центральную Америку, Африку, Азию и на Ближний Восток. Таким больным необходимо провести анализ кала, как указано выше. Для них также характерна определенная картина при ректороманоскопии, а при тщательном анализе слизи из язвенного кратера можно выявить подвижных трофозоитов, хотя иногда для этого может потребоваться биопсия слизистой оболочки кишечника. При инвазивной форме заболевания тест непрямой гемагглютинации, выполненный на сыворотке больного, в большинстве случаев дает положительные результаты, но он не заменяет микроскопического выявления микроорганизма.

Giardia lamblia способна вызвать инфекции различной степени тяжести: от асимптоматической колонизации до хронической диареи с тошнотой, нарушением абсорбции и уменьшением массы тела. Данная инфекция является поверхностной и невоспалительной. Лямблиоз может проявляться в эпидемической форме, и его следует подозревать в первую очередь у больных, которые пили некипяченую речную воду. Сообщалось также о переносе лямблиоза контактным способом, например в яслях. Обычно для выявления паразита бывает достаточно мазка кала, но иногда для постановки диагноза требуется биопсия или аспирация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Болезнь по типу диареи могут вызвать и многие другие паразиты. У больных, которые путешествовали или жили в эндемичных областях, следует подозревать гельминтозную инвазию, и их кал необходимо исследовать на наличие паразита или его яиц.

Хотя инфекционный гастрит больше ассоциируется с абдоминальными болями и рвотой, чем с диареей, он является другой формой гастроинтестинальной инфекции, которая возникает вследствие прямого внедрения возбудителя в слизистую оболочку кишечника. Наиболее распространенные возбудители — это Helicobacter pylori (излечимая причина дуоденальной язвы, язвы желудка и гастрита), Т. pallidum (особенно во время вторичного сифилиса), М. tuberculosis и — у больных СПИДом — цитомегаловирус.

Это интересно:  Какие анализы нужно сдать чтобы выявить лямблии

Возбудители протозойных кишечных инвазий: дизентерийная амёба, лямблии, балантидий.

Амебы (Entamoeba histolytica)

Entamaeba histolytica относится к типу Sarcomastigophorae. Вызывает амебиаз – антропонозную болезнь (инвазию), сопровождающуюся язвенным поражением толстой кишки, частым жидким стулом, тенезмами и дегидратацией (амебная дизентерия); возможно образование абсцессов в различных органах. Протекает хронически. Механизм передачи – фекально-оральный. Цисты и трофозоиты попадают с продуктами питания, реже – с водой или через предметы обихода.

Амебиаз

Амебная дизентерия — кишечная болезнь, характеризующаяся болью в животе, кровавым стулом, и лихорадкой. Болезнь вызывается одноклеточной бактерией, попавшей в желудочно-кишечный тракт.

Факторы, которые повышают вероятность развития амебной дизентерии:

-Проживание или путешествие в развивающиеся страны и места, в которых плохие санитарные условия, а также в тропические субтропические области;

-Проживание и питание в гостиницах, базах отдыха и т.п.;

-Наличие анальных половых сношений.

Симптомы амебной дизентерии

Приведенные симптомы могут быть вызваны другими заболеваниями. Необходимо сообщить врачу, если появился любой них:

-Абсцессы печени (редко).

Профилактика амебной дизентерии

Чтобы уменьшить риск заболевания амебной дизентерией, необходимо предпринять следующие шаги при поездках в страны с плохими санитарными условиями:

· Пить только бутилированную воду или воду, которая была прокипячена в течение не менее одной минуты;

· Не есть свежие фрукты или овощи без кожуры;

· Не есть и не пить непастеризованное молоко, сыр или молочные продукты;

· Не есть и не пить ничего, что продается на улице.

Лямблии

Лямблия (Lamblia intestinalis) впервые была описана русским ученым Д. Ф. Лямблем (1859), в честь которого она и получила свое название.

Лямблия существует в виде вегетативной формы (трофозоит) и цисты.

Вегетативная форма активная, подвижная, грушевидная, передний конец тела закруглен, задний заострен. Длина 9—18 мкм. В передней части тела находится присасывательный диск в виде углубления. Имеет 2 ядра, 4 пары жгутиков. Жгутики, проходя частично в цитоплазме, образуют два хорошо видимых при окраске продольных пучка.

При наблюдении в живом состоянии движение очень ха­рактерное, паразит все время переворачивается боком за счет вращательного движения вокруг продольной оси. В препарате при комнатной температуре лямблии быстро погибают. Пищу всасывают всей поверхностью. Размно­жаются продольным делением.

Цисты — это неподвижные неактивные формы паразита. Длина 10—14 мкм. Форма овальная. Оболочка сравнитель­но толстая, хорошо очерчена, часто в значительной своей части как бы отслоена от тела самой цисты. Этот признак помогает отличать цисты лямблий от других сходных образований.

Обитают в верхнем отделе тонкого кишечника. С помощью присасывательного диска прикрепляются к ворсинкам. В желчном пузыре лямблий не живут, так как желчь на них действует губительно. Частое обнаружение их при дуоденальном зондировании объясняется тем, что лямблий попадают в содержимое двенадцатиперстной кишки с ее стенок.

Обычно вегетативные формы с испражнениями не выделяются, однако при поносах их можно обнаружить в свежевыделенных жидких фекалиях. Лямблий, попадая в нижние отделы кишечника, где условия для них неблагоприятные, превращаются в цисты, которые и выделяются обычно с испражнениями.

Цисты хорошо сохраняются во внешней среде, в зависи­мости от влажности и окружающей температуры — до месяца; при высушивании погибают очень быстро.

Заражение может произойти через загрязненные руки, игрушки, пищу и воду. Цисты, попадая в кишечник, превращаются там в вегетативные формы. Одна циста образует две вегетативные формы.

Лямблии распространены очень широко, особенно часто они встречаются у детей. По мнению некоторых ученых, лямблии, особенно при большом их числе, мо­гут вызывать механическое раздражение слизистой оболочки кишечника, в определенной степени затруднять всасыва­ние жиров и жирорастворимых витаминов. При этом могут возникать нерезкие боли в животе, расстройство стула, снижение аппетита, иногда боли в правом подреберье (лямблиоз). В некоторых случаях лямблии могут ухудшить течение других заболеваний кишечника и желчных путей. Ряд ученых считают лямблии непатогенными. Таким образом, вопрос о патогенности лямблии в настоящее время окончательно не решен.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Кишечный амебиаз и лямблиоз

Диарея может вызываться кишечными трихомонадами (Trichomonas intestinalis), относящимися к классу жгутиковых и типу простейших. На патогенную роль кишечных трихомонад точка зрения исследователей различна — от полного отрицания ее до вполне очевидного признания их роли как возбудителя острых кишечных заболеваний.

Ш.Д. Микеладзе (1938) усматривал патогенность кишечных трихомонад в: I) возможности экспериментального заражения животных; 2) существовании эпидемических вспышек заболевания; 3) обнаружении кишечных трихомонад в крови, печени и легких. Ш.Д.Мошковский (1935) одним из показателей патогенности трихомонад считал их способность внедряться в полость желез кишечной стенки и подлежащие ткани.

Источником заболевания является больной человек или носитель трихомонад. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Течение болезни может быть спорадическим и в виде вспышек водного происхождения.

Л.Е.Бродов (1962) описал вспышку кишечного трихомониаза в Казахстане, когда в течение 3 дней заболело 152 человека. Все больные отмечали, что использовали для питья, мытья рук и посуды воду из плесов пересыхающей реки Джезды в жаркие летние дни. Болезнь развивалась остро после инкубационного периода продолжительностью 6—8 ч. Повышение температуры тела отмечалось у 75 % больных (у 43,4 % выше 38 °С), озноб — у всех больных, боль в области живота была отчетливо выраженной у 96 %, тошнота — у 71 %, рвота — у 30 % больных. Продолжительность диареи: 1 —3 дня — у 26,9 %, 4—7 дней — у 46,6 %, свыше 7 дней — у 26,5 % больных. Стул был жидким, но не водянистым в первые дни до 5—10 раз в сутки. Примесь слизи выявлялась у 57,2 % больных, а примесь крови — у 41,4% больных. Заболевание чаще протекало по типу острого энтероколита, реже в виде гастроэнтероколита. Преобладало среднетяжелое течение болезни (81,6 %), тяжелое было лишь у 1,3 %, а легкое — У 17,1 % больных. Многочисленные исследования воды из плесов реки Джезды и испражнений больных позволили выделить Trichomonas intestinalis. У большинства больных выделение кишечных трихомонад продолжалось в течение всего периода диареи. Выздоровление наступило во всех наблюдениях.
Важным условием диагностики кишечного трихомониаза является бактериологическое исследование испражнений больных для исключения других кишечных инфекций.

Кишечный лямблиоз

Возбудитель заболевания — Lamblia (или Yiardia) intestinalis. Лямблии относятся к роду Lamblia, классу Flagellata и типу простейших. Существует две точки зрения на патогенность лямблий. Некоторые исследователи считают лямблии непатогенными комменсалами. Большинство исследователей считают лямблии патогенными, способными вызвать заболевание у людей.

Источником инвазии при кишечном лямблиозе является больной человек или носитель лямблий. Механизм передачи фекально-оральный. Заболевание чаще протекает по типу острого энтерита, иногда сопровождается развитием холецистита и холангита, обусловленными лямблиозной инвазией. Толстая кишка, как правило, при кишечном лямблиозе не поражается, но лямблиозная инвазия усугубляет течение дизентерии и язвенного колита. Длительность инкубационного периода не известна. Некоторые авторы считают, что он продолжается 10—15 дней.

Заболевание начинается остро. Основные симптомы: боль в области живота, тошнота, иногда рвота и жидкий стул — отмечаются у всех больных, но не более 5—10 раз в день. Примесь слизи наблюдается редко. Боль в области живота носит ноющий характер и не бывает интенсивной. Температурная реакция, как правило, не выражена, и лишь у некоторых больных наблюдается субфебрилитет. Большинство исследователей отрицают тяжелое течение.

Отдельные случаи тяжелого течения, приводимые авторами, по-видимому, объясняются тяжелой сопутствующей патологией. В периферической крови выявляется незначительный лейкоцитоз, иногда эозинофилия. Клиническая диагностика кишечного лямблиоза без лабораторного исследования — выделения из испражнений вегетативных форм или цист лямблий невозможна. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Изредка отмечается склонность к затяжному течению.

Статья написана по материалам сайтов: www.libma.ru, studfiles.net, medicalplanet.su, cyberpedia.su, meduniver.com.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий