Висцеральный лейшманиоз: патогенез, лечение, профилактика

Основой патогенеза висцерального лейшманиоза является поражение лейшманиями гистофагоцитной системы, приводящее к увеличению и уплотнению селезенки, печени, лимфатических узлов (Т. Н. Терехов. 1939, 1959; Г. М. Маруашвили, 1959). Характерны пролиферация гистофагоцитных элементов, некротические и дистрофические процессы в пульпе перечисленных органов и отсутствие разрастания соединительной ткани. Наблюдается атрофия печеночных балок в результате сдавленна резко увеличенными клетками Купфера, содержащими лейшмании. Характерны также крупные скопления клеток, содержащих лейшмании, в селезенке, лимфатических узлах и костном мозгу. В лимфатических узлах эти клетки сдавливают зародышевые центры. В селезенке наступает атрофия мальпигиевых телец. Аналогичные изменения наблюдаются у закавказских хомяков (Mesocricetus brandli Nehring) при их экспериментальном заражении висцеральным лейшманиозом (М. С. Хурцидзе, 1956).

В разных отделах желудочно-кишечного тракта, в особенности в ворсинках двенадцатиперстной и тощей кишок, наблюдается размножение лейшманин в гистофагоцитных элементах, иногда сопровождающееся изъязвлением соответствующих участков слизистой.

Специфические поражения кроветворной ткани приводят к характерной для висцерального лейшманноза лейкопении, в первую очередь за счет падения числа нейтрофилов, и к анемии.

Инкубационный период висцерального лейшманиоза продолжается от 20 дней до 10 месяцев и более, чаще 3—5 месяцев. Имеются сведения и о длительной инкубации до 9 лет (Wright, 1959).

Проникновение возбудителя висцерального лейшманиоза не всегда приводит к развитию клинически выраженного заболевания. Иногда течение болезни имеет абортивный характер. В отдельных случаях возможно спонтанное выздоровление и без лечения. Однако, как правило, развитие типичной клинической картины носит прогрессирующий характер и больные без лечения погибают.

Обычно больные поступают в клинику уже с выраженными симптомами. Нередко клиническая картина развивается при наличии провоцирующих факторов, например после перенесения инфекционной болезни; провоцирующими факторами могут быть также беременность и роды (Е. А. Тихенко, 1940) и др.

В выраженных случаях температура обычно повышается постепенно. очень редко внезапно с ознобом. Характерен волнообразный (ундулирующий) тип температурной. кривой. Лихорадочные периоды и ремиссии могут продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Внутри волны температура может быть интермиттирующей, ремиттирующей, постоянной, субфебрильной и смешанной; последняя наблюдается чаще всего.

Перед наступлением ремиссии температуры обычно постепенно снижается. Измерение температуры каждые 2 часа выявляет подъемы («температурные свечи Роджерса») от 2 до 4 рал из протяжении суток.

При индийском кала-азаре кожа приобретает темный, почти черный цвет (черная болезнь — кала-азар). Темное окрашивание кожи Chacnivarti, Sen Gupta, Bose и De (1949) объясняют гипофункцией надпочечников, что связано с нахождением лейшманий в макрофагах корковой части этих желез. При средиземноморском висцеральном лейшманиозе кожа и слизистые оболочки в запущенных случаях болезни, как правило, бледны. По данным Nicolle (1921), бледность кожи имеет «фарфоровый» (Средиземноморье), а по описанию В. Л. Якимова (1915) — «восковидиый* (Средняя Азия) оттенок. У больных, жителей закавказских республик, помимо бледности кожи, отмечается землистый оттенок ее и матовость.

Лейшманиозы. Коротко.

Лейшманиозы.

Лейшманиозы — группа трансмиссивных протозойных болезней человека и животных, передающихся москитами; характеризуются поражением внутренних органов, лихорадкой, спленомегалией, ане­мией, лейкопенией (висцеральный лейшманиоз) или ограниченными поражениями кожи и слизистых оболочек с изъязвлением и рубце­ванием (кожный лейшманиоз).

Этиология лейшманиозов.

Лейшманиозы вызываются внутриклеточными паразитами рода лейшманий, которые передаются москитами. Жизнен­ный цикл паразитов состоит из двух стадий развития со сменой хозяев: амастиготной (безжгутиковой) в организме животных и человека и промастиготной (жгутиковой, или лептомонадной) в организме членистоногого переносчика. Возбудителем висцераль­ного лейшманиоза является Leishmania donovan i, подвиды которого вызывают различные клинико-эпидемиологические варианты бо­лезни. Кожный лейшманиоз Старого Света вызывают L. tropica (L. tropica minor), L. major (L. tropica major), L aethropica, Нового СветаL. mexicana, L. braziliensis, L. peruviana. Лейшманиозы распространены в странах с тропическим и субтропическим кли­матом.

Эпидемиология лейшманиозов.

Источником инфекции индийского висцерального лейшманиоза является больной человек , восточно-африканского — человек и дикие животные (грызуны и хищники). Средиземноморско-средне­азиатский висцеральный лейшманиоз — зооноз , источником и ре­зервуаром которого служат как домашние (собаки), так и дикие животные. Источником инфекции кожного лейшманиоза Старого Света антропонозного типа является больной человек , резервуаром зоонозного — различные грызуны . В очагах на территории средне­азиатских республик основным резервуаром является большая пес­чанка . Подавляющее большинство вариантов кожного лейшманиоза Нового Света — природно-очаговые зоонозы, резервуаром их служат мелкие лесные млекопитающие (грызуны, ленивцы, дикобразы и др.).

Переносчиками возбудителей висцерального лейшманиоза явля­ются различные виды москитов из рода Phlebotomus (Ph. argentipes, Ph. ariasi, Ph. perniciosus. Ph. smirnovi. Ph. orientalis, Ph. martini), а кожного лейшманиоза Ph. sergenti, Ph. papatasi, Ph. caucasicus.

Сезонность заболевания людей, наличие эпидемических вспышек и другие эпидемиологические особенности различных форм и кли­нико-эпидемиологических вариантов лейшманиоза в очагах опреде­ляются экологией природных резервуаров и переносчиков.

Актуальность лейшманиоза.

— Широкое распространение лейшманиоза в зоне тропиков и субтропиков
— Для военных – пребывание украинского миротворческого контингента в эндемичных районах;
— Для гражданского населения – значительные миграции населения (туристы, рабочие и др.) в эндемичные районы, с эндемичных стран – беженцы;
— Малая настороженность врачей в отношении данной инфекции при ее полисиндромности
— Отсутствие препаратов для лечения в Украине

Патогенез лейшманиозов.

На месте укуса москита в коже через несколько дней или недель формируется гранулема. Первичный аффект характерен для кожного лейшманиоза , при висцеральной форме выражен слабо или клинически не проявляется. Паразит из него может достигать периферических лимфатических узлов.

При висцеральном лейшманиозе происходит генерализация про­цесса с размножением лейшманий в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) селезенки, печени, костного мозга, лим­фатических узлов, кишечника и других внутренних органов. Пора­жение и пролиферация клеток СМФ сопровождаются увеличением размеров паренхиматозных органов, особенно селезенки, дистрофи­ческими и некротическими процессами; в скоплениях макрофагов обнаруживается большое количество лейшманий. Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера) ведет к сдав­лению печеночных балок. Поражение органов кроветворения при­водит к развитию гипохромной анемии, лейкопении. Наблюдается подавление клеточного иммунитета, наряду с чем происходит ги­перпродукция неспецифических антител (преимущественно IgG-антител), что проявляется гипергаммаглобулинемией и гиперальбуминемией.

При кожном лейшманиозе патологические изменения наиболее выражены на месте инокуляции лейшманий: здесь развивается про­дуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы — лейшманиомы. Последняя увеличивается в размерах, происходит инфильтрация окружающих тканей, в результате некротических изменений в очаге образуется язва. Процесс, как правило, завер­шается рубцеванием. Более обширные и глубокие изменения на­блюдаются при зоонозном кожном лейшманиозе . Лимфогенно лейшмании могут заноситься в регионарные лимфатические узлы. Кож­но-слизистый лейшманиоз Нового Света , вызванный L. braziliensis, протекает с метастазированием в слизистые оболочки носа, горла, гортани с поражением хрящевой ткани. В подобных случаях процесс приобретает прогрессирующий характер и трудно поддается лечению.

После перенесенного висцерального лейшманиоза развивается стойкий иммунитет, поэтому повторных заболеваний не бывает. Повторные заболевания кожным лейшманиозом чаще наблюдаются при инфицировании L. tropica, они могут быть обусловлены также изменением иммунного статуса человека, в частности, в результате длительного применения кортикостероидов или других иммунодеп­рессантов. Иммунитет в отношении L. major защищает от L. tropica, но не наоборот. После перенесенного кожного лейшманиоза Нового Света иммунитет нестойкий и ненап­ряженный.

Клиника лейшманиозов.

Различают две основные формы лейшманиоза — вис­церальный и кожный .

Висцеральный лейшманиоз делится на:

  • индийский (ка-ла-азар)
  • средиземноморско-среднеазиатский (детский)
  • восточно- африканский

На территории СНГ регистрируется средиземноморско-­среднеазиатский вариант.

Инкубационный период колеблется от 3 нед до 1 года, в среднем 3—6 мес. Первичный аффект в виде папулы отмечается при восточно-африканском варианте болезни, при других формах не на­блюдается. В течении болезни выде­ляют три периода: начальный, полного развития болезни и кахек­тический.

Начало болезни обычно постепенное: больные отмечают повы­шенную утомляемость, общую слабость, снижение аппетита, посте­пенно увеличивается селезенка. К основным симптомам болезни относится лихорадка, имеющая волнообразный характер. Периоды лихорадки, длящиеся от 2 нед до 1—2 мес, чередуются с периодами апирексии различной длительности. В периоды лихорадки в течение суток возможны 2—3 пика повышения температуры тела до высоких цифр. Острое начало с высокой лихорадкой чаще наблюдается у детей младшего возраста. У больных средиземноморско-среднеази­атским висцеральным лейшманиозом кожные покровы бледные, во­сковидные, с землистым оттенком, при индийском (кала-азар) лей- шманиозе отмечается потемнение кожи, что объясняется гипофун­кцией коры надпочечников вследствие их поражения. Одним из кардинальных симптомов болезни является значительное увеличение размеров селезенки, нижний край которой может достигать малого таза. Наблюдается гепатомегалия. При пальпации органы плотные, поверхность их гладкая. Отмечаются тошнота, рвота, проявления энтерита и колита. Лимфатические узлы увеличены, плотноваты, подвижны, безболезненны. Для индийского лейшманиоза лимфаденопатия нехарактерна. Ухудшение состояния больных сопровожда­ется нарастанием анемии, больные худеют. В периферической крови наряду со снижением уровня гемоглобина и уменьшением числа эритроцитов отмечаются лейкопения (гранулоцитопения), тромбоцитопсния, резкое повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия. В кахектическом периоде наблюдается геморраги­ческий синдром с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, носовыми кровотечениями. На фоне развивающегося агранулоцитоза отмечаются язвенно-некротические изменения в зеве, полости рта; регистрируется пневмония, вызванная вторичной инфекцией. В тер­минальной стадии вследствие развития цирроза печени появляется асцит, возможны отеки.

Течение болезни обычно хроническое, при отсутствии лечения болезнь длится 1,5—3 года. У детей младшего возраста наблюдается острое и подострое течение висцерального лейшманиоза.

При индийском и восточно-африканском лейшманиозе после кли­нического выздоровления остается кожный лейшманоид, представ­ляющий узелковые или пятнистые высыпания, содержащие лейшмании. Такие реконвалесценты становятся резервуаром инфекции.

Кожный лейшманиоз Старого Света существует в двух вариантах:

  • поздно изъязвляющийся (антропонозный, городской)
  • остройекротизирующийся (зоонозный, пустынно-сельский)

Антропонозный кожный лейшманиоз развивается после длитель­ного инкубационного периода (3—8 мес). На месте инокуляции лейшманий формируется бугорок диаметром 2—3 мм, который по­степенно увеличивается и через 3—6 мес покрывается чешуйчатой корочкой. После ее отпадения (через 6—10 мес) образуется кратерообразная язва с неровными краями, окруженная плотным ин­фильтратом. Отделяемое скудное, серозно-гнойное. Через несколько месяцев происходит рубцевание язвы. Рубец гладкий, вначале ро­зовый, затем бледный, атрофичный, соответствует размеру язвы. Длительность процесса от появления бугорка до рубцевания состав­ляет в среднем 1 год, иногда затягивается до 2 лет и более. Па­раллельно с первичной лейшманиомой возникают последовательные, которые развиваются аналогично первичной. Поражения, возника­ющие в более поздние сроки, протекают абортивно, без изъязвления. Диффузно-инфильтративный кожный лейшманиоз с большими уча­стками поражения (чаще в области стоп, кистей), но с незначи­тельными изъязвлениями и без последующего рубцевания наблю­дается у пожилых людей. Иногда у больных (у детей и лиц молодого возраста) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз, напо­минающий туберкулезную волчанку и характеризующийся длитель­ным (годами) течением. Вокруг рубцов или на них появляются небольшие желтовато-бурого цвета изолированные бугорки или бу­горковые инфильтраты.

Это интересно:  Как избавиться от остриц в домашних условиях навсегда

Зоонозный кожный лейшманиоз развивается после инкубацион­ного периода, длящегося от 1 нед до 1—1,5 мес (в среднем 10—20 Дней). Лейшманиома конусовидная, быстро увеличивается в разме­рах; одновременно нарастает инфильтрация в окружающих тканях. В центре очага происходит некроз, в результате чего формируется язва диаметром 2—5 мм. Язва расширяется вследствие некротиче­ского процесса в инфильтрате. Некротизирующие язвы болезненны. Наблюдаются одиночные (достигающие 10—15 см в диаметре) и множественные (диаметром 2—4 см) язвы. Отделяемое язвы обиль­ное, серозно-гнойное. Через 2—3 мес дно язвы очищается и запол­няется грануляциями. Инфильтрат вокруг язвы уменьшается, и процесс завершается рубцеванием. Наблюдаются также последова­тельные лейшманиомы, иногда лимфаденит и лимфангиит. Возможно развитие хронической туберкулоидной формы зоонозного кожного лейшманиоза.

Кожный лейшманиоз Нового Света характеризуется частым вов­лечением в патологический процесс слизистых оболочек через 1—2 года после образования язв на коже. В результате язвенно-некро­тических изменений происходит деформация носа, ушей, дыхатель­ных путей, половых органов. Деструктивные изменения при неко­торых вариантах кожно-слизистого лейшманиоза (бразильский кож­ный лейшманиоз, или эспундия) приводят к тяжелым косметическим дефектам и инвалидности.

Диагностика и дифференциальная диагностика лейшманиозов.

Диагноз висце­рального лейшманиоза ставят на основании длительной волнообраз­ной лихорадки, увеличения селезенки и печени, анемии, лейкопении с учетом эпидемиологических предпосылок (проживание в эндемич­ной местности за 1—2 года до заболевания). Окончательный диагноз устанавливают после обнаружения возбудителя в пунктате костного мозга и лимфатических узлов. Препараты окрашиваются по методу Романовского—Гимзы и микроскопируют. Применяют культивиро­вание лейшманий на питательных средах и заражение лабораторных животных (золотистых хомячков). Вспомогательными методами ди­агностики являются серологические реакции: РЭМА, РНИФ, РСК и др. Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифопа-ратифозными заболеваниями, туберкулезом, сепсисом, абсцессом печени, лимфогранулематозом, гистоплазмозом.

Распознавание кожного лейшманиоза в эндемичных районах при типичном течении процесса не представляет затруднений. Для па­разитологического исследования берут материал из бугорка или краевого инфильтрата. Готовят мазок на предметном стекле и ок­рашивают его по методу Романовского—Гимзы. Лейшмании обнаруживают в макрофагах и внеклеточно. При зоонозном кожном лейшманиозе в содержимом язв, биоптатах и соскобах лейшманий мало, что затрудняет их обнаружение. Кожный лейшманиоз диф­ференцируют от различных дерматозов (фурункулез, пиодермия и др.), туберкулеза кожи, системной красной волчанки, кожных по­ражений при сифилисе, глубоких микозов (бластомикоз). Для ди­агностики кожного лейшманиоза Нового Света используют внутрикожную пробу с лейшманином (проба Монтенегро) и серологические реакции.

Лечение лейшманиозов.

Специфическое лечение висцерального лейшманиоза проводят препаратами 5-валентной сурьмы. Применяют солюсурьмин, который выпускается в виде 20% раствора в ампулах для внутривенного введения. Препарат назначают по ОД—0,15 г/кг в сутки в зависимости от возраста больных. Введение назначают с /з суточной терапевтической дозы, достигая полной дозы через 3—4 инъекции. Продолжительность курса лечения в среднем 15—20 дней. При рецидиве (ухудшение состояния больного, появление айемии, лейкопении) проводят повторный курс.

Средством выбора для лечения кала-азара за рубежом является пентостам (солюстибозан). Взрослым препарат вводят в дозе 6 мл (в 1 мл раствора содержится 100 мг 5-валентной сурьмы) внутри­венно или внутримышечно ежедневно в течение 7—10 дней. Разовая доза для детей 8—14 лет — 4 мл, моложе 5 лет — 2 мл.

Неостибозан назначают внутривенно в начальной дозе 0,1 г, следующие введения — 0,2 г, далее — 8 инъекций по 0,3 г.

Глюкантим назначают в дозе 6—10 мг/кг (до 12 мл раствора препарата внутримышечно), на курс 12—15 инъекций.

При неэффективности препаратов сурьмы для лечения висце­рального лейшманиоза, в частности восточно-африканского, приме­няют пентамидин (ломидин) внутримышечно в разовой дозе 4 мг/кг; на курс 12—15 инъекций ежедневно или через день; в таких случаях для специфической терапии также используют амфотерицин В.

Кроме специфических средств, назначают витамины, антианемические препараты, антибиотики для профилактики вторичной бактериальной флоры или лечения развившихся осложнений.

Прогноз при индийском висцеральном лейшманиозе всегда серь­езный, так же как и у детей младшего возраста при средиземно­морско-среднеазиатской форме болезни. При висцеральном лейш­маниозе неблагоприятный исход может быть обусловлен также при­соединением вторичной бактериальной инфекции (пневмония, дизентерия, туберкулез и др.).

Прогноз для жизни при кожном лейшманиозе благоприятный. Для болезни, вызванной L. tropica, L. major, L. mexicana, характерно самоизлечение, но на месте язвы нередко остаются выраженные косметические дефекты. Кожно-слизистый лейшманиоз, вызванный L. braziliensis, имеет неблагоприятный прогноз в случаях присоединения вторичной инфекции.

Висцеральный лейшманиоз: патогенез, лечение, профилактика

Лейшманиоз — острое и хроническое протозойное заболевание человека и животных, вызываемое паразитами из класса жгутиковых — лейшманиями, передающимися кровососущими насекомыми — москитами.

Различают две клинические формы лейшманиоза: висцеральный и кожный.

Исторические сведения . Болезнь известна с середины XVIII в. В России первое описание кожного лейшманиоза сделано Н. А. Арендтом в 1862 г. Возбудитель болезни открыт русским врачом П. Ф. Боровским, который в 1897 г. в язвенном содержимом больных «пендинской язвой» обнаружил овальные тельца, отнесенные им к простейшим микроорганизмам. Возбудитель висцерального лейшманиоза открыт английскими исследователями W. Leishman (1900) и Ch. Donovan (1903). Первое описание висцерального лейшманиоза на территории России сделал Е. И. Марциновский в 1910 г. На роль москитов в передаче кожного лейшманиоза впервые указано в 1911 г. Существенный вклад в изучение кожного и висцерального лейшманиоза внесли работы В. А. Якимова, Е. Н. Павловского, П. В. Кожевникова, Н. И. Латышева и многих других отечественных авторов.

Лейшмании хорошо растут при температуре 22° С на специальных кровяных средах. Размножаются продольным делением. По Романовскому-Гимзе протоплазма окрашивается в голубой цвет, а ядро — в красный. Различные виды паразита дифференцируются с помощью реакции агглютинации. Экспериментальной моделью лейшманиоза могут служить собаки, мыши, крысы, суслики и другие животные, у которых развивается генерализованный процесс.

Эпидемиология . Лейшманиоз относится к зоонозам с природной очаговостью. На территории нашей страны очаги установлены в республиках Средней Азии, на юге Казахстана и Киргизии, в республиках Закавказья.

Источником инфекции являются собаки, шакалы, грызуны, лисицы и другие животные, а также человек, больной лейшманиозом. Передача инфекции осуществляется москитами. Заражение происходит в момент укуса.

Заболевания регистрируются в теплое время года с максимумом в июле — сентябре. Восприимчивость к висцеральному и кожному лейшманиозу очень высокая. В эндемических очагах большая часть населения переболевает в дошкольном возрасте и приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания редки. В настоящее время в связи с широким осуществлением противоэпидемических мероприятий и оздоровлением природных очагов на территории нашей страны встречаются лишь единичные случаи лейшманиоза.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (LEISHMANIOSIS VISCERALIS)

Висцеральный лейшманиоз — длительно протекающее заболевание с характерной волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией, анемией и прогрессирующей кахексией.

Различают несколько вариантов висцерального лейшманиоза: кала-азар, возбудитель — L. donovani donovani; среднеземно-морский висцеральный лейшманиоз, возбудитель — L. donovani infantum; восточноафриканский, возбудитель — L. donovani аrchibaldi и др. Все варианты висцерального лейшманиоза имеют сходную клиническую картину. На территории нашей страны встречается среднеазиатский вариант средиземноморского висцерального лейшманиоза. Эту форму болезни еще называют детским лейшманиозом.

Патогенез . На месте укуса москита через несколько дней или недель возникает первичный аффект в виде небольшой зудящей папулы, которая иногда покрыта чешуйкой или корочкой. Из места укуса москита лейшмании гематогенным путем разносятся по всему организму и оседают в СМФ (клетках Купфера, макрофагах и др.), где они размножаются и вызывают системный ретикулоэндотелиоз. В патогенезе лейшманиоза имеет значение специфическая интоксикация, обусловленная продуктами метаболизма и распада лейшманий.

Морфологические изменения обнаруживаются в печени, селезенке и костном мозге. В печени на фоне гиперплазии лимфоретикулярной ткани наблюдаются атрофия печеночных балок, дистрофические изменения и некробиоз в гепатоцитах; в селезенке — геморрагические инфильтраты с атрофией капсулы и мальпигиевых телец; в лимфатических узлах — полнокровие, ретикулярная гиперплазия и нарушение функции центров кроветворения; в костном мозге — ретикулярная и эритробластическая гиперплазия.

Клиническая картина . Инкубационный период продолжается от 20 дней до 8-12 мес, чаще 3-6 мес. Болезнь протекает циклично, различают 3 периода: начальный, разгар болезни, или анемический, и кахектический, или терминальный.

Заболевание начинается постепенно. В начальном периоде отмечаются слабость, субфебрильная температура тела, понижение аппетита, иногда увеличение селезенки. В дальнейшем симптомы прогрессируют, температура тела нарастает, имеет волнообразный интермиттирующий характер. Период разгара характеризуется высокими кратковременными подъемами температуры тела до 39-40° С, сильными ознобами и потами. Всегда увеличены размеры печени и особенно селезенки, последняя может занимать почти всю брюшную полость и достигать уровня лобка. При пальпации печень и селезенка плотны, безболезненны. Увеличены и размеры лимфатических узлов. Состояние больных постепенно ухудшается, появляются признаки анемии. Кожные покровы становятся восковидно-бледными, иногда с землистым оттенком. Аппетит исчезает, прогрессирует общая дистрофия. При отсутствии лечения болезнь переходит в третий, заключительный, кахектический, период, отличительными признаками которого являются резкое истощение и отеки. Могут наблюдаться носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые, желудочно-кишечные кровотечения. Тоны сердца глухие, тахикардия, артериальное давление понижено.

В крови отмечается резкое снижение количества эритроцитов, гемоглобина, типичны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, имеет место лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ. Понижено содержание факторов свертывания крови.

По тяжести клинических проявлений различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни с острым или хроническим течением. Острое течение обычно наблюдается у детей раннего возраста. Заболевание начинается с подъема температуры тела до 39-40° С и появления выраженных симптомов интоксикации. Быстро прогрессируют гепатоспленомегалия, анемия, общая дистрофия. При отсутствии своевременного лечения наступает летальный исход через 3-6 мес от начала заболевания. При хроническом течении продолжительность болезни 1,5-3 года. При этом отмечается длительное повышение температуры тела в пределах 37,5-38° С с периодическими подъемами до 39-40° С, возможна ремиссия лихорадки в течение нескольких недель или месяцев. При отсутствии лечения болезнь постепенно прогрессирует. Печень и селезенка достигают огромных размеров, усиливаются общая дистрофия, анемия, кахексия. У детей старшего возраста встречаются стертые формы болезни, протекающие без лихорадки, с незначительным увеличением печени и селезенки и при отсутствии изменений крови.

Осложнения возникают при тяжелых формах болезни. Обычно, они обусловлены присоединением вторичной бактериальной инфекции (пневмония, агранулоцитарная ангина, периспленит, энтерит и др.). В редких случаях возможны разрывы селезенки.

Диагноз . Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, учета эпидемических данных и обнаружения лейшманий в пунктате костного мозга или лимфатического узла. Для серологической диагностики используют РСК, реакцию латекс-агглютинации, РИФ, а также биологическую пробу на белых мышах.

Это интересно:  Гемолитический стрептококк альфа и бета: симптомы и лечение, антибиотики

Висцеральный лейшманиоз дифференцируют от сепсиса, лейкоза, хронического активного гепатита В, цирроза печени, инфекционного мононуклеоза, малярии, бруцеллеза и др. При дифференцировании от указанных заболеваний необходимо иметь в виду, что такого резкого увеличения селезенки в сочетании с прогрессирующей анемией и кахексией на фоне интер-митгирующей температуры не бывает ни при одном из выше перечисленных заболеваний. В трудных для диагностики случаях решающее значение имеют результаты специальных лабораторных исследований. В частности, для хронического активного гепатита и цирроза печени особенно характерны стойкое и значительное повышение активности печеночно-клеточных ферментов, снижение сулемового титра, падение факторов свертывания крови, выраженная диспротеинемия и обнаружение HBsAg в сыворотке крови. Лейкоз и другие заболевания крови отличаются появлением в крови и особенно пунктате костного мозга недифференцированных клеток. Для инфекционного мононуклеоза особенно типичны высокое содержание в периферической крови широкопротоплазменных лимфомоноцитов, положительные реакции Пауля — Буннеля в модификации Давидсона, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет учет эпидемиологических данных.

Прогноз . При висцеральном лейшманиозе прогноз весьма серьезный, при отсутствии лечения болезнь нередко заканчивается летальным исходом. При своевременном лечении наступает полное выздоровление.

Лечение . Наилучший эффект достигается от применения препаратов сурьмы: солюсурьмина, глюконтима и др. Их назначают в возрастной дозировке внутримышечно или внутривенно, на курс лечения 10-15, максимум 20 инъекций. При наличии признаков вторичной бактериальной инфекции (пневмония, кишечные расстройства и др.) назначают антибиотики. Проводят курсы общеукрепляющей терапии: гемотрансфузии, инъекции витаминов, назначают высококалорийное питание.

КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (LEISHMANIOSIS CUTANEA)

Кожный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского, восточная язва, годовик и др.)-локализованное заболевание кожи с характерным изъязвлением и рубцеванием. Вызывается Leishmania tropica.

Патогенез . В месте входных ворот лейшмании размножаются и вызывают местный пролиферативный, процесс с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы). Гранулемы состоят из плазматических и лимфоидных клеток, фибробластов и макрофагов, содержащих большое количество лейшманий. В дальнейшем гранулемы-лейшманиомы некротизируются, изъязвляются, а затем рубцуются. У некоторых больных гранулематозный процесс прогрессирует, однако изъязвления может не наступать — формируется так называемый туберкулоидный лейшманиоз.

Клиническая картина . Различают две формы кожного лейшманиоза: сухую форму (антропонозный городской лейшманиоз) и мокрую форму (зоонозный сельский лейшманиоз).

Источником инфекции при сухой форме является больной человек с открытыми очагами поражения, а при мокрой форме — грызуны. Переносчиком инфекции при обоих формах являются москиты.

Диагноз . Кожный лейшманиоз диагностируют на основании характерной клинической картины с учетом эпидемиологических данных и обнаружения лейшманий в материале, взятом со дна язвы и краевого инфильтрата. Иногда ставят биопробу на белых мышах.

Дифференцируют кожный лейшманиоз от фурункула, сифилиса, лепры, трофических язв и других поражений кожи.

Прогноз благоприятный, летальных исходов не бывает, однако могут оставаться грубые косметические дефекты.

Лечение . Применение препаратов сурьмы при кожном лейшманиозе малоэффективно. Местно используют примочки из фурацилина, грамицидина, раствора акрихина, мазь Вишневского. Эффективно применение мономициновой мази. При обширных инфильтратах показано внутримышечное введение мономицина в возрастной дозировке в течение 7 дней. Для подавления вторичной бактериальной флоры назначают полусинтетические пенициллины. Проводят общеукрепляющую и стимулирующую терапию.

Профилактика . Проводится борьба с грызунами и москитами по существующим инструкциям. Решающее значение имеет раннее выявление и лечение больных. Для предупреждения распространения инфекции на пораженные участки тела накладывают повязки. Рекомендованы прививки живой культурой лейшманий.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Висцеральный лейшманиоз

Висцеральный лейшманиоз

Висцеральный лейшманиоз, также называемый кала-азар, — это инфекционное протозойное заболевание, встречающееся в Африке, Южной Азии, Южной Америке и некоторых средиземноморских странах. Для данного заболевания характерно хроническое течение, умеренная гепатоспленомегалия, панцитопения и волнообразная лихорадка. Согласно данным статистики, каждый год висцеральный лейшманиоз диагностируется у 500 тысяч человек. В 10% случаев заболевание заканчивается летальным исходом.

Причины возникновения

Висцеральный лейшманиоз вызывается паразитарными организмами из семейства Leishmania, большинство из которых являются зоонозами, то есть их резервуаром и источником являются больные животные, в основном — представители семейства собачьих — лисы, шакалы, собаки. Переносчиками данной инфекции являются москиты, укусившие инфицированное животное.

Симптомы висцерального лейшманиоза

При сильном увеличении селезёнки и, как следствие высокого положения диафрагмы, происходит смещение сердца вправо. Присутствует постоянная тахикардия и периодическое снижение артериального давления. Очень часто к висцеральному лейшманиозу присоединяется пневмония, вызванная вторичной инфекцией. На терминальной стадии висцерального лейшманиоза снижается тонус мышц, происходит истончение кожи и развивается кахексия. Контуры увеличенной селезёнки нередко проступают через брюшную стенку.

Диагностика

Диагностика висцерального лейшманиоза в эндемических районах обычно не затруднена, поскольку клиническая картина заболевания достаточно специфична. Однако в местах, где это заболевание встречается редко порой достаточно сложно распознать висцеральный лейшманиоз. Для подтверждения диагноза проводят пункцию костного мозга (для выявления вне- и внутриклеточных лейшманий). Кроме того, важно установить факт пребывания пациента в одном из эндемических очагов висцерального лейшманиоза. Дифференциальная диагностика данного заболевания проводится с такими заболеваниями как: сепсис, малярия, тиф, бруцеллёз и лимфогранулематоз.

Классификация

Согласно эпидемиологическим особенностям выделяют три основных вида висцерального лейшманиоза:

  • индийский кала-азар (лихорадка дум-дум);
  • среднеземноморский висцеральный лейшманиоз;
  • восточноафриканский висцеральный лейшманиоз.

Действия пациента

При обнаружении симптомов висцерального лейшманиоза рекомендуется незамедлительно обратиться за помощью к врачу.

Лечение висцерального лейшманиоза

Этиотропное лечение висцерального лейшманиоза проводится парентеральным введением препаратов сурьмы. Пациент должен находиться под наблюдением врачей не менее четырёх месяцев, в связи с вероятностью рецидивов. В случае развития вторичной инфекции применяются антибиотики.

Осложнения

В некоторых случаях висцеральный лейшманиоз может осложняться вторичными инфекциями, которые ввиду слабости организма могут быть не менее опасны, чем сам лейшманиоз. Среди наиболее распространённых осложнений — нефрит, пневмония, энтероколит, геморрагический синдром, язвенный стоматит и другие.

Профилактика висцерального лейшманиоза

Находясь в эндемических по данному заболеванию районах необходимо применять репелленты и всячески избегать контактов с насекомыми. Специфическая вакцина пока не разработана.

Профилактика висцерального лейшманиоза на государственном уровне предполагает уничтожение москитов и заражённых животных.

Лейшманиозы

Лейшманиозы

Лейшманиозы (leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.

Исторические сведения. Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745). Клиническая картина заболеваний была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей Н.Арендта (1862) и Л.Л.Гейденрейха (1888).

Возбудитель кожного лейшманиоза открыт П.Ф.Боровским в 1898г., описан американским исследователем Дж.Райтом в 1903 г. В 1900—1903 гг. В.Лейшман и С.Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П.Ф.Боровским.

Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме позвоночного животного и человека и промастиготной (жгутиковой) – в организме членистоногого москита.

Лейшманий в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер (3—5) х (1—3) мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому – Гимзе в ней дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт рубиново-красного цвета; обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Лейшманий в промастиготной стадии имеют веретенообразную форму длиной до 10—20 мкм и шириной до 4—6 мкм, при их окрашивании наряду с цитоплазмой, ядром и кинетопластом на переднем конце простейшего выявляется жгутик, с помощью которого осуществляется активное движение паразита; выявляются в теле москитов и при культивировании на среде NNN.

Лейшманий передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.

Лейшманиоз висцеральный

Лейшманиоз висцеральный (leishmaniosis visceralis) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией.

Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозньтй висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточноафриканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются спорадические завозные случаи болезни, преимущественно средиземиоморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Лейшманиоз висцеральный средиземноморско-среднеазиатский

Этиология. Возбудитель – L. infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в котрых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных – способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированные промастиготы лейшмании захватываются макрофагами, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения паразитов формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих лейшмании, ретикулярных клеток, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аффект). Спустя несколько недель гранулема подвергается обратному развитию или рубцеванию.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

Это интересно:  Изоспороз у собак: симптомы, диагностика, лечение

Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3—5 мес, иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1—1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.

Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39—40 °С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1—2 мес.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.

Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.

Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1-2 * 10^12 /л и менее) и гемоглобина (до 40—50 г/л и менее), цветового показателя (0,6—0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2-2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10 %) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5—10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1—2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.

Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5—6 мес с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.

Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.

Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95—100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.

У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.

Лечение. Наиболее эффективны препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.

Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7—16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10—15 инъекций.

Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.

Лейшманиоз кожный

Лейшманиоз кожный (leishmaniosis cutanea) – трансмиссивный протозооз, эндемический для районов тропического и субтропического климата, клинически характеризующийся ограниченными поражениями кожи с последующими изъязвлением и рубцеванием. Клинические формы, тяжесть течения и исходы обусловлены иммунобиологической реактивностью организма.

Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света. В России регистрируются преимущественно завозные случаи болезни.

Лейшманиоз кожный зоонозный

Син.: пустынно-сельский, влажный, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз, пендинская язва

Этиология. Возбудитель – l. major, отличающийся по антигенным и биологическим свойствам от возбудителя антропонозного (городского) кожного лейшманиоза – L. minor.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции является большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей – москиты рода Phlebotomus, в основном Рh. pappayasii, которые становятся заразными через 6—8 дней после кровососания на грызунах. Заражение происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая летняя сезонность заболеваемости, совпадающая с лётом москитов. Встречается в сельских районах. Восприимчивость всеобщая. В эндемичных районах выявляется заболеваемость преимущественно у детей и приезжих, так как большая часть местного населения вырабатывает активный иммунитет, повторные заболевания редки. Возможны эпидемические вспышки болезни.

Инвазия распространена в странах Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен, Ближний Восток, Туркмения, Узбекистан).

Патогенез и патологоанатомическая картина. В месте инокуляции лейшмании размножаются в макрофагах и вызывают очаговое продуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы), состоящей из макрофагов, эпителиальных, плазматических, лимфоцитов и фибробластов. Макрофаги содержат большое число амастигот. Через 1—2 нед в гранулеме развивается деструкция, образуется язва, которая затем рубцуется. Часто наблюдается лимфогенная диссеминация лейшманий с образованием последовательных лейшманиом, лимфангитов, лимфаденита. При гиперергической реактивности наблюдается туберкулоидный тип поражений, лейшманий в очагах поражения обнаруживаются редко. Гипоергический тип реактивности обусловливает диффузно-инфильтрирующие формы болезни с большим числом возбудителей в очагах поражения.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 1 нед до 1—1,5 мес, обычно 10—20 дней.

Различают следующие формы кожного лейшманиоза: 1 – первичную лейшманиому – а) стадию бугорка, б) стадию изъязвления, в) стадию рубцевания; 2 – последовательную лейшманиому; 3 – диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз; 4 – туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения лейшманий в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета, величиной 2—3 мм, которая быстро приобретает большие размеры, иногда напоминая фурункул с лимфангитом и воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненная при пальпации (первичная лейшманиома). Спустя 1—2 нед начинается центральный некроз лейшманиомы с последующим образованием язвы различной формы и размером до 1,0—1,5 см и более, с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным отделяемым, умеренно болезненной при пальпации.

Вокруг первичной лейшманиомы часто формируются множественные (от 5—10 до 100—150) мелкие узелки («бугорки обсеменения»), которые изъязвляются и, сливаясь, образуют язвенные поля. Локализуются лейшманиомы обычно на открытых участках кожи верхних и нижних конечностей, на лице.

Через 2—4, иногда 5—6 мес начинается эпителизация и рубцевание язвы.

С момента появления папулы до формирования рубца проходит не более 6—7 мес. Иногда наблюдаются изъязвление и рубцевание области лимфангитов и лимфаденитов. Туберкулоидный и диффузно-инфильтрирующий типы поражения наблюдаются редко. Вторичная бактериальная инфекция задерживает выздоровление.

Прогноз. Благоприятный, но могут возникать косметические дефекты.

Диагностика. Основывается на анализе клинико-эпидемиологических данных и результатах микроскопического исследования содержимого в соскобах из дна язвы или краевого инфильтрата, в котором обнаруживаются внутриклеточно и внеклеточно расположенные паразиты. Возможно использование биологической пробы. При туберкулоидном типе обнаруживается положительная реакция Монтенегро.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать кожный лейшманиоз приходится от эпителием, лепры, туберкулеза кожи, сифилиса, тропических язв.

В тяжелых случаях применяют препараты 5-валентной сурьмы.

Профилактика. Проводят комплекс мероприятий по борьбе с москитами и пустынными грызунами. Эффективна вакцинация живой культурой Ь. та1ог – не позднее чем за 3 мес ло въезда в эндемичный район. Вакцина обеспечивает пожизненный иммунитет.

Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется меньшей выраженностью и более медленной динамикой («язва-годовик») поражений.

Статья написана по материалам сайтов: meduniver.com, infection.in.ua, bono-esse.ru, www.likar.info, med.wikireading.ru.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий