Leishmania donovani: цикл жизни, диагностика, лечение

Вид: Leishmania donovani

Возбудитель индийского висцерального лейшманиоза (кала-азар).

Локализация. Клетки печени, селезенки, красного костного мозга,

лимфатических узлов, ретикулоэндотелиальные клетки подкожной

Географическое распространение. Индия, Бангладеш, Шри-Ланка и

Морфология. Амастиготные и промастиготные формы.

Жизненный цикл. Единственным доказанным естественным резервуа-ромявляется человек.

Переносчики – москиты рода Phlebotomus, которые заражают-ся, кусая больного человека (рис. 32). Дальнейшее развитие типично

для лейшманий. Промастиготные формы лейшманий из крови и лим-фы проникают в клетки внутренних органов, принимают амастигот-ную (безжгутиковую) форму и начинают размножаться. Количество

разрушении клетки лейшмании выходят из неѐ и проникают в сосед-ние клетки. В периферической крови они не содержатся.

В последнее время обнаружено, что лейшмании находятся также в

ретикулоэндотелиальных клетках кожи, что объясняет способ зараже-ния москитов. Пораженные клетки иногда образуют сплошной слой

или сконцентрированы около потовых желѐз и сосудов.

Вид: Leishmania infantum

Возбудитель средиземноморско-среднеазиатского висцерально-го лейшманиоза – детский висцеральный лейшманиоз (рис. 33).

Локализация. Периферические и висцеральные лимфатические узлы.

Географическое распространение. Страны Средиземноморья, еди-ничные случаи регистрируются в странах Азии и Закавказья.

Морфология. Типичные амастиготные и промастиготные формы.

Жизненный цикл. Средиземноморско-среднеазиатская форма висце-рального лейшманиоза является зоонозом с природной очаговостью.

Основным природным резервуаром возбудителя являются соба-ки. Дополнительными резервуарами на разных территориях выступа-ют шакалы, лисы, волки, енотовидные собаки. Цикл развития Leishmania infantum сходен с Leishmania donovani.

Лабораторная диагностика висцеротропных лейшманиозов.

Обнаружение лейшманий в пунктатах из красного костного мозга или

лимфатических узлов, а также серологические реакции или внутри-кожные пробы со специфическим антигеном.

Профилактика висцеротропных лейшманиозов. Своевремен-ное выявление и лечение больных, уничтожение бродячих собак,

борьба с москитами и защита от их укусов, применение репеллентов,

использование москитных сеток, ликвидация свалок мусора – мест

выплода москитов, вакцинация населения в очагах висцерального

ЛЕЙШМАНИИ СТАРОГО СВЕТА,

вызывающие дерматотропный лейшманиоз

Вид: Leishmania tropica minor

Возбудитель антропонозного (городского) кожного лейшманиоза.

Локализация. Клетки кожи.

Географическое распространение. Средиземноморье, на Ближнем и

Среднем Востоке, на западе полуострова Индостан, в Закавказье,

Морфология. Промастиготы и амастиготы неотличимы от форм вис-церотропных лейшманий.

Жизненный цикл. Почти не отличается от возбудителя Leishmania

donovani. Источник инвазии – больной человек. Дополнительным

резервуаром являются больные собаки. Переносчик – москит

Phlebotomus sergenti. Антропонозный тип кожного лейшманиоза

встречается в городах и посѐлках городского типа, но иногда отмеча-ется и в сельской местности.

Клиника. У человека в местах укуса москитом, инвазированным

лейшманиями, развиваются мокнущие, длительно не заживающие язвы

(рис. 34), после которых примерно через год образуются грубые рубцы.

Лабораторная диагностика. Микроскопирование мазков из кожных

язв и обнаружение безжгутиковых форм лейшманий.

Профилактика. Выявление и лечение больных, борьба с москитами и

защита от их укусов, вакцинация населения в очагах кожного лейшма-ниоза.

Вид: Leishmania tropica major

Возбудитель зоонозного (сельского) кожного лейшманиоза.

Локализация. Клетки кожи.

Географическое распространение. Центральная Азия, страны Ближне-гоВостока, Северная и Центральная Африка, Казахстан, Монголия, За-кавказье, Иран, Афганистан.

Морфология. Промастиготы и амастиготы неотличимы от других

Жизненный цикл. Основным природным резервуаром Leishmania tropica major служат грызуны (рис.35). В пустынных местностях

Центральной Азии, где находится значительная часть эндемичных по

кожному лейшманиозу районов Старого Света, особое значение имеют

грызуны, ведущие колониальный образ жизни (большие песчанки и

суслики, у которых на разных частях тела имеются язвы.). Они со-оружают глубокие сложные норы со множеством ходов и камер. Норы

таких грызунов служат местом размножения москитов.

Эпидемиология. От сезона к сезону Leishmania major сохраняется в

организме грызунов, которые болеют лейшманиозом в течение всей

жизни. Человек не играет эпидемиологической роли в качестве источ-никаинвазии. В интенсивных природных очагах зоонозного кожного

лейшманиоза, например, в Южной Туркмении, большинство местного

населения переболевает лейшманиозом еще в детском возрасте.

Лабораторный диагноз кожного лейшманиоза ставится на ос-новании нахождения безжгутиковых лешманий в мазках, приготов-ленных из язвенного отделяемого, окрашенных по Романовскому-Гимзе.

Профилактика сводится к мерам защиты от москитов, органи-зации борьбы с грызунами и проведению профилактических противо-лейшманиозных прививок.

Лейшманиоз — симптомы, диагностика, лечение

Строение лейшмании

Лейшмании проходят две стадии развития: безжгутиковую и жгутиковую. Безжгутиковая форма овальная, длиной 2-6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/з клетки. Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид короткой палочки. При окраске по Романовскому цитоплазма голубая или голубовато-сиреневая, ядро — красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро.

Лейшмании встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собака, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Жизненный цикл лейшмании

Лейшманиозы входят в группу трансмиссивных инфекций, переносчиками служат мелкие кровососущие насекомые — москиты. Москиты заражаются при кровососании на больных людях или животных. В первые же сутки заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6- 8 дней скапливаются в глотке москита.

При укусе человека или животного зараженным москитом подвижные лейшмании из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.

Источники инфекции при лейшманиозах многообразны: при индийском висцеральном лейшманиозе (калаазаре) — больные люди; при средиземноморском висцеральном лейшманиозе — шакалы, лисы, дикобразы, собаки. У собаки, пораженной висцеральным лейшманиозом, развиваются истощение, язвы на голове и коже тела, шелушение кожи, особенно вокруг глаз. У молодых собак заболевание может протекать остро и даже приводить к гибели, у взрослых животных течение болезни нередко более стертое или бессимптомное (носительство). В России висцеральный лейшманиоз встречается спорадически. При кожном лейшманиозе источником инфекции являются или больные люди (при антропонозной форме), или дикие грызуны — большая и краснохвостая песчанки, обитатели пустынь (при зоонозной форме, «пендинской язве»). Зоонозный кожный лейшманиоз встречается в Туркмении и Узбекистане, на юге Казахстана.

Симптомы (клиническая картина) лейшманиоза

Симптомы лейшманиоза в значительной степени зависят от его разновидности.

Висцеральным (средиземноморским) лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев у заболевшего повышается температура тела, появляются вялость, адинамия, бледность, исчезает аппетит. Увеличиваются селезенка и печень, вследствие чего заметно выступает живот. Развиваются анемия и истощение больного. Заболевание тянется несколько месяцев и при отсутствии специфического лечения обычно заканчивается смертью.

При кожном лейшманиозе после инкубационного периода (1-2 мес) в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются и затем изъязвляются через 3-6 недель при антропонозной форме и через 1-3 недели при зоонозной. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов. Процесс тянется несколько месяцев, при антропонозной форме — больше года, заканчиваясь выздоровлением. На месте язв остаются рубцы. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Диагностика лейшманиоза

Методы диагностики лейшманиоза зависят от его вида.

Окончательный диагноз висцерального лейшманиоза ставят на основании обнаружения лейшманий при микроскопии мазков костного мозга, окрашенных по Романовскому, с иммерсионным объективом. Для получения костного мозга пункцию грудины, гребешка подвздошной кости или верхней части большеберцовой кости производит врач. В препарате лейшмании могут находиться группами или поодиночке, внутри или вне клеток.

При кожном лейшманиозе материал для диагностики получают поскабливанием скальпелем нераспавшихся бугорков или инфильтрата по краю язв до появления серозно-кровянистой жидкости. Из соскоба готовят мазки, красят по Романовскому и исследуют с иммерсионным объективом. Лейщмании легко обнаруживаются на начальных стадиях изъязвления. В гнойном отделяемом язвы могут быть обнаружены лишь деформированные и разрушающиеся лейшмании, что затрудняет постановку диагноза. На стадии заживления лейшмании обнаруживаются редко. В ряде случаев применяют посев материала из кожных поражений или костного мозга на питательную среду которая готовится на агаре с добавлением дефибринированной крови кролика. В положительном случае на 2-10-й день в культуре появляются жгутиковые формы лейшманий.

Лечение лейшманиоза

В зависимости от вида лейшманиоза для его лечения используются различные препараты.

При лечении висцерального лейшманиоза используют 3 группы специфических препаратов:

  • препараты пятивалентной сурьмы (солюсурьмин, глюкантим, пентостам, неостибазан) назначают в возрастной дозе 10 мг/кг в/м или в/в, курс — 10-15, максимально до 20 инъекций;
  • ароматические диамидины (пентамидин, стильбамидин), назначают при неэффективности препаратов сурьмы в возрастной дозе (до 5 лет по 65 мг, старше — по 150 мг) в/в, курс 10 дней. Полный курс — 3 цикла с 10-дневными перерывами между ними;
  • амфотерицин В назначают при неэффективности первых 2-х групп препаратов, из расчета 0,5-1 мг/кг массы тела, курс — до 8 недель.
Это интересно:  Бисептол: инструкция по применению, от чего помогают таблетки, аннотация, состав, побочные эффекты, дозировка

При лечении кожного лейшманиоза назначают:

  • метронидазол по 250 мг 3 раза через рот, курс 10 дней;
  • препараты пятивалентной сурьмы внутримышечно и местно по 400-600 мг в день, в течение 2-3 дней при отсутствии эффекта от метронидазола;
  • препаратом выбора является пентамидин в дозе 2-4 мг/кг 2 раза в неделю;
  • местно применяют грамицидиновую и мономициновую мази, примочки фурациллина, акрихина.

О строении, схеме развития и разновидностях лейшманий (с фото)

  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1

(3 голоса, в среднем: 3.3 из 5)

Лейшмании – вид простейших паразитов (протистов), вызывающих лейшманиозы, которыми ежегодно болеют более 12 миллионов человек в странах Нового и Старого Света с влажным теплым климатом. Ареалом распространения паразитов и их переносчиков являются страны тропического и субтропического климатического пояса, такие как Бразилия, Перу, Афганистан, Иран, Саудовская Аравия, Сирия, а также Индия, Непал, Судан, Эфиопия. Переносчиками протистов в экосистеме являются кровососущие насекомые (в основном, москит рода Phlebotomus и Lutzomyia), а также некоторые комары.

Морфологические формы

У лейшманий существуют две основные морфологические формы –амастиготы и промастиготы, имеющие разное строение и соответствующие особенностям цикла развития лейшманий. Начальная лейшманиальная стадия микроорганизма – амастигота – имеют округлую форму размером 3-5×1-3 u, хорошо различимую под микроскопом (обычно это именно ее показывают на фото лейшмании) при исследовании биологического материала носителя (кожных или эпителиальных клеток). Промастигота – это лептомонадная форма микроорганизма, отличающаяся подвижностью и наличием жгутика. Промастиготу – веретеновидную форму паразита – достаточно сложно различить во время лабораторного анализа, т. к. она встречается только в организме насекомого-переносчика или искусственной среде.

Какие существуют виды паразита?

В паразитологии различают более 30 видов простейших паразитов этого вида, но наиболее распространены в эпидемиологическом плане следующие виды лейшмании:

  • Leishmania tropica (делится на два подвида – Leishmania tropica major (встречается в странах Старого Света) и Leishmania tropica minor (распространена в странах Нового Света).
  • Leishmania donovani (другое название – Leishmania infantum).
  • Leishmania mexicana.
  • Leishmania braziliensis и другие лейшмании, виды которых встречаются в разных эндемических зонах.

Лейшмания доновани является возбудителем висцеральной формы лейшманиоза, тогда как форма тропика (мажор и минор) вызывают кожную форму заболевания. Морфология у различных видов микроорганизмов сходная.

Жизненный цикл простейших

Это облигатный тип паразита, который не способен жить вне организма хозяина и размножается, лишь паразитируя в клетках носителя. Жизненный цикл лейшмании включает в себя двух носителей – москита и млекопитающего, в т. ч. человека. Микроорганизм сначала попадает в пищеварительный тракт самки москита, когда она кусает уже зараженного млекопитающего. Вместе с кровью паразит остается внутри насекомого и начинает размножаться в верхних отделах кишечника. Через неделю интенсивного роста микроорганизмы блокируют пищеварительный тракт насекомого, заставляя его срыгивать содержимое во время укуса. Вместе с содержимым кишечника лейшмании переходят в организм конечного хозяина и проходят весь цикл существования там. Таким образом, схема проникновения микроорганизма в организм носителя замыкается.

Во время укуса москита в кровь конечного хозяина попадают промастиготы –инвазивная стадия паразитирования микроорганизмов, которые сначала поглощаются гранулоцитарными лейкоцитами (нейтрофилами) хозяина. Внутри нейтрофилов инвазии временно останавливаются в росте. После естественного распада нейтрофилов происходит иммунная реакция со стороны организма хозяина, во время которого лейшмании поглощаются макрофагами. Внутри макрофагов, а также ретикуло-эндотелиальных клеток происходит основной жизненный цикл микроорганизмов, во время которого морфология микроорганизмов имеет форму амастигот, и они активно размножаются.

Жизнеспособность микроорганизмов внутри макрофагов обеспечивает т. н. паразитофорная вакуоль, внутри которой амастиготы питаются ее содержимым, поддерживая 24 часовой жизненный цикл. По его завершению в очаге заражения образуется инфильтрат, содержащий макрофаги, лимфоидные и плазматические клетки.

Жизненный цикл лейшманий состоит из жизни в двух носителях-москита и человека

Заболевания, их симптомы и лечение

Данный вид микроорганизмов вызывает заболевание лейшманиоз, которое имеет три основных типа:

  • Кожный – возбудителем является лейшмания тропическая.
  • Кожно-слизистый; возбудитель – лейшмания бразилиенсис.
  • Висцеральный тип – вызывается формой микроорганизма donovani (или Leishmania infantum).

Кожная лейшмания паразитирует на открытых участках эпидермиса человека, доступного для укусов москитов. Характерными симптомами заболевания является образование через 3-5 недель после заражения папул неправильной формы, которые затем преобразуются в изъязвленные участки с неровными, словно изъеденными краями. Заболевание, в зависимости от иммунного статуса хозяина, может длиться разный период – от нескольких недель до нескольких месяцев, при снижении защитных функций организма возможны рецидивы. После выздоровления место язвы на коже рубцуется. Кожно-слизистый лейшманиоз, вызванный формой braziliensis, поражает не только открытые участки кожи, но и слизистые (как правило, верхних дыхательных путей).

Лейшмания висцеральная паразитирует на внутренних органах (чаще всего – на толстом кишечнике, селезенке и печени), вызывая их тяжелое поражение, сопровождаемое увеличением в размерах и уплотнением структуры тканей.

Общая клиническая картина заболевания выглядит так:

  • Инкубационный период, длящийся от нескольких недель до 3-10 месяцев.
  • Продолжительная лихорадка, сопровождающаяся перепадами температуры тела, ознобом, жаром.
  • Нарушение функции всасывания кишечника, диспепсические расстройства, анемические состояния (для висцеральной формы болезни).
  • Сыпь в характерной форме лейшманоидов (если это кожная лейшмания).

Нередко при неблагоприятном иммунном статусе хозяина болезнь может усугубиться сопутствующей гнойной инфекцией кожных и слизистых покровов, сепсисом и повышенной кровоточивостью. Тяжелые инфекционные поражения иногда заканчиваются летальным исходом.

Для лечения используются различные системы приема и комбинации препаратов – антибиотиков и антисептических препаратов, направленных на остановку размножения болезнетворных организмов в очагах поражения. Также используются препараты на основе сурьмы, иммуномодулирующие лекарственные средства.

Заключение

Нет прямой взаимосвязи между возрастом, полом и социальной принадлежностью людей, заболевших лейшманиозом. Однако наиболее уязвимыми для заражения являются бедные слои населения, имеющие скудный рацион и нехватку жизненных сил для борьбы с инфекциями. При сильной иммунной функции организма болезнь имеет свойство проходить сама. При хорошем иммунном статусе и достаточном лечении прогноз заболевания благоприятный.

Для предупреждения эпидемий важна систематика – комплексная профилактика лейшманиоза, которая требует активного взаимодействия санитарно-эпидемиологических и карантинных служб по дератизации и дезинфекции территорий пребывания людей. Превентивные меры включают ограничение взаимоотношений с зараженными больными, использование репеллентов и других средств для отпугивания насекомых-переносчиков, а также создание механических барьеров для проникновения москитов в жилище человека.

Лейшмании: морфология и жизненный цикл

Лейшмания (Leishmania) представляет собой простейший микроорганизм рода Leishmania. Выделяют четыре группы паразитов, каждый из которых имеет свое географическое распространение и вызывает присущую только ему клиническую картину заболевания.

Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья. Человеку заболевание передается различными видами москитов (в основном, москитами рода Phlebotomus и Luizomyia). Больные люди и млекопитающие (собаки, лисицы, шакалы, крысы и др.) являются резервуаром инфекции. При заболевании поражаются кожные покровы, слизистые оболочки и внутренние органы. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.

Рис. 1. Лейшманиоз. Кожная форма. Язва на руке и ноге.

Морфология лейшмании

Лейшмании являются внутриклеточными паразитами некоторых млекопитающих, в том числе человека, не способные к жизни вне организма хозяина (облигатные паразиты). Существуют в 2-х видах. В москитах (переносчиках заболевания) паразиты существуют в жгутиковой форме (промастиготы), в организме млекопитающего — безжгутиковой форме (амастиготы). Амастиготы, заселяясь в макрофаги и клетки ретикулоэндотелиальной системы, вызывают поражение кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Таксономия

Существует около 20 видов лейшманий, 17 из которых были выявлены у человека. Паразиты принадлежат к роду Leishmania, семейству класса Trypanosomidae Mastigophora.

История открытия

Впервые возбудители кожного лейшманиоза были открыты П. Ф. Боровским в 1898 году в Ташкенте. В 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом паразиты, идентичные по описанию П. Ф. Боровским, были обнаружены в селезенке больного.

Группы возбудителей

Морфологическая идентичность всех видов листерий затрудняет их классификацию. Выделяют четыре группы паразитов:

  1. ГруппаLeishmaniatropica (Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, Leishmania aethiopica). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных форм лейшманиозов в странах Африки и Азии (Старого Света). Впервые открыты П. Ф. Боровским в 1898 году.
  2. ГруппаLeishmaniamexicana (Leishmania mexicana подвид mexicana, Leishmania mexicana подвид amazonensis, Leishmania mexicana подвид pifanoi, Leishmania mexicana подвид venezuelensis, Leishmania mexicana подвид garnhami, Leishmania peruviana, Leishmania uta). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных и диффузных кожных форм лейшманиозов Нового Света.
  3. ГруппаLeishmaniabraziliensis (Leishmania braziliensis подвид braziliensis, Leishmania braziliensis подвид guyanensis, Leishmania braziliensis подвид panamensis). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожно-слизистых форм лейшманиозов Нового Света.
  4. ГруппаLeishmaniadonovani (Leishmania donovani подвид donovani, Leishmania donovani подвид infantum, Leishmania donovani подвид archibaldi). Лейшмании этой группы являются причиной развития висцеральных форм лейшманиозов Старого Света. Паразиты впервые описаны в 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом.
Это интересно:  Виды глистов у собак, способы их выведения и меры профилактики

Рис. 2. Лейшмании под микроскопом. Слева направо: Leishmania mexicana, Leishmania donovani и Leishmania braziliensis (вид в мазках, окраска по Романовскому-Гимзе). Клетки лейшманий овальной формы, имеют ядро.

Строение лейшманий

В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии. В теле москита паразиты находятся в жгутиковой, подвижной форме (лептомонадная форма), в организме млекопитающих — в безжгутиковой форме, внутриклеточно (лейшманиальная форма).

Промастиготы (жгутиковые формы) подвижные, имеют веретенообразное тело от 10 до 20 мкм в длину. Жгутики длиной от 15 до 20 мкм. Размножаются путем продольного деления.

Амастиготы (безжгутиковые формы) имеют овальное тело от 2 до 6 мкм в длину. 1/3 объема клетки занимает округлое ядро. Размножаются путем простого деления.

Рис. 3. Слева лейшмании, расположенные внутриклеточно, справа — подвижные формы.

Культивирование

Лейшмании легко вырастить в лабораторных условиях. В культурах клеток лейшмании имеют овальную форму, жгутик отсутствует (аманзигота). В бесклеточных средах паразиты имеют веретенообразную форму и жгутик у переднего конца (промастигота).

Лейшмания не проявляет чувствительности к антибиотикам.

Жизненный цикл лейшмании

Заражение лейшманиями происходит при укусах москитов. Москиты заражаются паразитами при сосании крови больного человека или животного.

  • В кишечнике москита уже в первые сутки амастиготы (безжгутиковые формы) превращаются в промастиготы (жгутиковые формы) и начинают интенсивно делиться.
  • На 6 — 8 сутки огромное количество промастигот скапливается в глотке и хоботке насекомого, перекрывая выход наружу.
  • После укуса из-за блокирования пищеварительного канала самка не может глотать. У нее возникают спастические движения, что способствует отрыгиванию промастигот в ранку на коже (от 100 до 1000 при одном укусе).
  • После инвазии внутри макрофагов жгутиковые формы лейшманий превращаются в безжгутиковые формы. Размножение паразитов сопровождается острой воспалительной реакцией.

Рис. 4. На фото лейшмании, жгутиковая форма.

Эпидемиология лейшманиоза

Лейшманиоз является трансмиссивным заболеванием.

Распространение заболевания

Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света, в основном, с тропическим и субтропическим климатом. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. Страдают лейшманиозом около 12 млн. человек. Ежегодно заболевает около 2 млн. человек. В зонах риска проживает около 350 млн. человек. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья.

  • В странах Средней и Южной Азии, средиземноморья, Африке и Южной Америке распространен висцеральный лейшманиоз.
  • В странах Центральной и Южной Азии, Ближнего Востока, Западной и Северной Африки и странах Южной Европы встречаются, в основном, случаи кожного лейшманиоза.
  • В Центральной и Южной Америке располагается очаг кожно-слизистого лейшманиоза.

Рис. 5. В Центральной и Южной Америке располагается очаг кожно-слизистого лейшманиоза.

Резервуар возбудителей

В зависимости от источника инфекции различают лейшманиозы зоонозные (источником инфекции являются животные) и антропонозные (источником инфекции является человек).

Большинство форм зоонозного лейшманиоза относится к природно-очаговым заболеваниям. Человек заболевает в случае попадания в зону такого очага.

Резервуаром возбудителей при зоонозном лейшманиозе являются такие животные, как крысы, собаки, лисицы, шакалы, грызуны: тонкопалый суслик, песчанки — красный, большой и полуденный. У песчанок длительность кожной формы лейшманиоза достигает 7 месяцев. Источником Leishmania tropica major являются полупустынные и пустынные грызуны — песчанки, южноамериканских видов — дикобразы, ленивцы и др., Leishmania infantum (chagasi) — млекопитающие семейства псовых.

Лейшманиозы, вызванные Leishmania donovani и Leishmania tropica относятся к группе антропонозов.

Рис. 6. Лейшманиоз у собак. На фото справа типичная язва на конечности животного.

Переносчики лейшманий

Случаи заболевания лейшманиозом совпадают с ареалом переносчиков лейшманий — москитами родов Luizomyia и Phlebotomus. Они обитают в гнездах птиц, норах грызунов, берлогах животных, пещерах и трещинах скал.

В качестве носителей городского лейшманиоза выступают москиты П. papatasii. Они обитают в подвалах домов, на мусорных свалках. Активны в сумерках и ночное время суток.

Рис. 7. Переносчики лейшманиоза москиты родов Luizomyia (слева) и Phlebotomus (справа).

Рис. 8. В качестве носителей городского лейшманиоза выступают москиты П. papatasii.

Механизм передачи лейшманий

Лейшмании передаются при укусах насекомых. При сосании паразиты попадают в кожную ранку из хоботка.

Восприимчивость и иммунитет

Восприимчивость к лейшманиозу у человека высокая. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.

Рис. 9. Лейшманиоз у ребенка. Кожная форма.

Патогенез заболевания

При инвазии паразиты захватываются полиморфоядерными нейтрофилами. После гибели клетки уничтожаются макрофагами, являющимися в дальнейшем основными хозяевами лейшманий. Внутри макрофагов в течение 2 — 5 дней паразиты трансформируются в амастиготы — безжгутиковые формы и начинают размножаться. Один цикл размножения длится около суток.

  • На месте внедрения возбудителей развиваются гранулемы (продуктивная форма воспаления), которые в последствии трансформируются в язву (кожная форма лейшманиоза).
  • В случаях развития кожно-железистой формы лейшманиоза изъязвления формируются на слизистых оболочках носоглотки, гортани и трахее. Отмечается глубокое разрушение мягких тканей и хрящей.
  • При развитии висцеральной формы лейшманиоза первичный аффект рассасывается бесследно. Далее паразиты распространяются по лимфатическим путям, формируя лейшманиомы и поражают внутренние органы — печень, костный мозг, селезенку, легкие, стенки кишечника, почки и надпочечники.

Антитела незначительно проявляют свои защитные функции, так как паразиты, в основном, располагаются внутриклеточно. Высокие титры антител говорят о развитии иммунопатологических процессов. Развиваются вторичные инфекции.

Рис. 10. Вид язвы при лейшманиозе.

Лейшманиоз

Биология возбудителей кожного и висцерального лейшманиоза

Группа простейших рода Leishmania — возбудите- ли лейшманиозов.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но

отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).

Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.

Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается

внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика —

кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.

Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,

заострен, противоположный — закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.

Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза

(кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.

Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.

Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др.

Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются жгутиковые формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе

происходит заражение позвоночного хозяина.

Инвазионная форма — жгутиковая.

Локализация: клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы

(средиземноморский лейшманиоз). Когда число паразитов внутри клетки достигает нескольких десятков, оболочка клетки разрывается и поражаются новые клетки.

Пути заражения — трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.

Индийский лейшманиоз — антропоноз, то есть основной источник заражения — больные люди.

Средиземноморский лейшманиоз — антропозооноз. Основной источник заражения — шакалы,

собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко — больной человек.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в мазках клеток красного костного мозга: нахо- дят безжгутиковые формы, обнаружение паразитов в толстой капле крови при индийском типе

болезни; серологические реакции

Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),

Общественная: своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью

инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального

Кожные лейшмании: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного

лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося

кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis — возбудитель кожно-слизистого

лейшманиоза; Leishmania mexicana — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).

· Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия;

Это интересно:  Гельминтосан: инструкция по применению, отзывы, профилактика и лечение, цена

· Leishmania tropica major — Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;

· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;

· Leishmania mexicana — Центральная и Южная Америка.

Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.

Городской лейшманиоз — антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко — собаки

Сельский лейшманиоз — антропозооноз.

Leishmania braziliensis — – броненосцы, грызуны

Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.),.

Переносчик заболевания — москит; заражение происходит при укусе москита, реже — при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Инвазионная форма — жгутиковая

Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)

гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические. При Leishmania braziliensis поражаютя хрящевые ткани(уши, нос).

Личная: защита от укусов москитов.

Общественная: уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.

Возбудители трипаносомозов

Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.

Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин — человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense .Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.

Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин — человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.

Болезнь Шагаса: окончательный хозяин — человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность — лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.

137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.

Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью

К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.

К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.

Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.

Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.

Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.

Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.

Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.

К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.

В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.

Токсоплазма.

1. Царство Животные — Animalia

Подцарство простейшие – Protozoa

Тип Апикомплексные – Apicomplexa

Класс Споровики – Sporozoea

Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо

2 .Латинское название: Toxoplasma gondii

3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз

4. Географическое распространение: повсеместно

5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста

В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты

6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.

7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста

-путь перорально, трансплацентарно, контактный

-способ алиментарный, трансмаммарно

9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.

10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом

11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.

Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии

Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании

Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина.

12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.

13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы

14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками

-общественная: серологическое обследование беременных и их лечение

Балантидий

Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза.

Тип —Ciliophora

Класс —Rimostomatea

Вид —Balantidium coli

Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста.

Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.

Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.

Источник инвазии свиньи, реже — человек, крысы.

Инвазионная стадияциста.

Проникновение

-путьперорально, фекально-оральный

-способалиментарный

Фактор передачичеловек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.

Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая)

Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).

Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).

Статья написана по материалам сайтов: cyberpedia.su, www.invazii.ru, trutenstop.ru, microbak.ru, infopedia.su.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий