Амебиаз кишечный: диагностика, симптомы и лечение, клинические рекомендации

В фекалиях человека можно выявить 5 видов амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamela buetschlii и Dientamoeba fragili, но не только E.histolytica может вызывать инвазивный амебиаз. В последние годы получены дополнительные данные, подтверждающие существование в популяции двух видов амеб — потенциально патогенных штаммов E.histolitica и непатогенной E.dispar — морфологически неотличимых, различить которые можно лишь путем анализа ДНК.

E.histolitica относится к роду энтамеб, принадлежащему к типу простейших (Protozoa). Цисты амеб с водой или с пищевыми продуктами попадают в рот, а затем в кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты (размером от 10 до 60 ми» м, в среднем 25 «ми» м), имеющие одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно-четырехъядерные цисты (в среднем 12 «ми» м в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека патогенных штаммов E.histolitica вследствие воздействия ряда факторов образуются инвазивные формы паразита. Имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника (наличие и состав бактериальной флоры, характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника), иммунодефицит, голодание, стресс и др. Отмечается, в частности, относительно частое развитие инвазивных форм амебиаза у беременных.

Инвазивные, или так называемые тканевые, стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными лектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника, что в дальнейшем может вести к образованию язв. В соответствии с этим выделяют «инвазивный» амебиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амебиаз.

Для «инвазивного» амебиаза характерны:

— клинические симптомы болезни;

— наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;

— характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;

— наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амебиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

— отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;

— отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части лиц с наличием амеб разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где E.histolitica широко распространена, у 90% лиц имеется неинвазивный амебиаз, и они, таким образом, являются бессимптомными «носителями» просветных форм амеб, и только у 10% развивается инвазивный амебиаз.

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени.

Основными формами инвазивного амебиаза являются амебная дизентерия и амебный абсцесс печени. Амебная дизентерия встречается в 5-50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени. Основной причиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит.

Основные клинические формы: кишечный и внекишечный

Кишечный амебиаз

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм E.histolitica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент эти просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амебиаз.

Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к перитонеальным спайкам и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всему толстому кишечнику, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амебных поражений в подвздошной кишке встречается относительно реже.

Клинические формы кишечного амебиаза

Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) может проявиться как в виде одной диареи, так и относительно редко может развиться синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило, не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация. Относительно часто встречается смешанная инфекция — амебами и шигеллами, что может утяжелять течение болезни.

Молниеносный амебный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель смертности достигает 70%.

Затяжной кишечный амебиаз (первично хронический амебиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы, чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии.

Осложнения кишечного амебиаза

Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.

Массивное кишечное кровотечение за счет эрозии крупной артерии язвой.

Амебома — опухолевидное разрастание в стенах толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных амеб.

Амебная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амеб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Внекишечный амебиаз

Проявления внекишечного амебиаза могут проявляться практически во всех органах, но чаще в печени.

Абсцесс печени. У больных с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых лиц мужского пола. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени в непосредственной близости от диафрагмы или в нижней части печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкую некротическую массу с кровью, шоколадно-желтого цвета, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.

Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение и боль в области печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов. Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки.

Плевролегочный амебиаз. Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже за счет распространения амеб по кровеносным сосудам. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Амебный перикардит. Обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Церебральный амебиаз. Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом.

Кожный амебиаз. Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в периатальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов.

Клинико-лабораторная диагностика

Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащенных проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амеб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий, окрашивают йодом. Выявление амеб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после назначения слабительного.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфир-формалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются в процессе обогащения. Выявление только цист амеб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амебиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в консультативную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить постоянно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку, от трофозоитов амеб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий — консервантом Турдыева или Сафаралиева с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории.

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. Возможно рентгенологическое исследование кишечника (ирригоскопия), однако введение бария может затруднить последующее исследование фекалий. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из пораженных участков кишечника с целью выявления амеб и дифференциальной диагностики, в частности с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амебиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения.

Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких. При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса.

Для диагностики амебиаза можно использовать иммунологические тесты, серологические с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечных форм амебиаза, поскольку в этих случаях кишечные формы E.histolytica как правило отсутствуют. Поскольку назначение кортикостероидов при амебиазе может способствовать резкому отягощению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным с клиническими проявлениями воспалительных заболеваний кишечника, у которых можно подозревать кишечный амебиаз.

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды. Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды: Этофамид (китнос R), Паромомицин (габброрал R).

Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются многочисленные наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов.

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации: Метронидазол (Метронидазол R, Трихопол R, Флагил R, Клион R), Тинидазол (Тинидазол R, Фасижин R), Орнидазол (Тиберал R).

Это интересно:  Как проверить мясо кабана на трихинеллез в домашних условиях: проверка дома

Химиопрепараты, используемые для лечения амебиаза

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени можно использовать Дегидроэметин дигидрохлорид и Хлорохин (таблица).

Амебиаз у детей

ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения

МКБ-10 — Международная классификация болезней, травм и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

БДУ – без дополнительных уточнений

ФЗ – Федеральный закон

РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции

ИФА — иммуноферментный анализ

ПЦР — полимеразная цепная реакция

УЗИ – ультразвуковое исследование

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

1. 2016 Клинические рекомендации «Амебиаз у детей» (Общественная организация «Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области» (АВИСПО), Общественная организация «Евроазиатское общество по инфекционным болезням»).

Симптомы и признаки

Жалобы и анамнез

При сборе анамнеза выясняют наличие или отсутствие жалоб на повышение температуры, интоксикацию (слабость, снижение аппетита, сонливость, головные боли). Целенаправленно выявляют жалобы на диспептические явления (рвота, диарея, вздутие живота, усиленное отхождение кишечных газов), боли в животе, появление патологических примесей в кале (кровь, слизь, гной); выявляют жалобы на снижение диуреза, кашель. Подробно изучают эпиданамнез болезни, наличие контактов с больными амебиазом или носителями амебы дизентерийной, употребление некипяченой воды из естественных открытых водоемов, колодцев, родников и т.д.

Наиболее частые синдромы и осложнения амебиаза

Инкубационный период составляет от 7 дней до 3 месяцев (чаще – 3-6 недель).

Амебная диарея. Первая фаза развития кишечного амебиаза, которая характеризуется учащением стула до 2-6 раз в сутки. Стул всегда носит каловый характер без видимых признаков слизи и крови, однако микроскопически кровь выявляется. Общее состояние пациента остается удовлетворительным.

Амебная дизентерия или амебный колит. Наблюдается умеренная лихорадка, признаки интоксикации выражены слабо, головная боль, появляются боли в животе с локализацией в правой (чаще) и левой подвздошных областях, в гипогастрии. Эпизоды диареи регистрируются до 8-12 раз в сутки, иногда с тенезмами. В стуле появляются прожилки крови и обильная слизь, которая пропитываясь кровью, приобретает вид «малинового желе». У детей может отмечаться снижение тургора, быстрое снижение массы тела, обусловленное потерей крови и дегидратацией. Температура тела чаще субфебрильная. Отмечается несоответствие выраженности диарейного синдрома и отсутствия значимых изменений в самочувствии больного.

Типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 нед. болезни. На 2-3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 5-2 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4-5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отмечается зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. При быстро прогрессирующем течении амебиаза выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки обнаруживаются уже на 6-8-й день болезни.

После 4-6 недель симптомы амебиаза затухают, наступает ремиссия, которая может длиться как 1-2 недели, так и несколько месяцев. Если не предпринять меры для лечения болезни – развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено по причине появления все новых и новых очагов инфекции.

Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Периодически отмечается малосимптомное обострение колита. У больных хроническим амебиазом часто отмечается умеренное вздутие живота, при осмотре выявляется болезненность различных отделов толстой кишки, небольшое увеличение печени. В некоторых случаях отмечается непрерывно рецидивирующее течение хронического амебиаза, сопровождается астеническим синдромом, гипохромной анемией, белково-калорийной недостаточностью.

Внекишечный амебиаз. Наиболее часто при этой форме заболевания поражается печень. Формируется амебный абсцесс печени. Появляется лихорадка неправильного типа, но у детей раннего возраста и детей с отягощенным преморбидным фоном обычно отмечается субфебрилитет. Пациенты предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо. При осмотре больных абсцессом печени выявляется болезненность в правом подреберье. Желтуха обычно отмечается при крупных абсцессах печени и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Возможно развитие амебного гепатита, который характеризуется микроабсцессами, выявляемыми при гистологическом исследовании биоптатов печени.

Амебный абсцесс легких – результат гематогенного распространения инвазии. Больные жалуются на лихорадку, боли в грудной клетке, кашель. При опорожнении абсцесса через бронхи наблюдается выделение большого количества мокроты коричневого цвета. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, эозинофилия.

Осложнения амебиаза. При осложненном течении кишечного амебиаза возможна перфорация язв кишечника с развитием перитонита, формирование абсцесса брюшной полости, кишечное кровотечение. Редко развивается амебная стриктура кишечника, полипоз, амебомы (опухолевидные инфильтраты в стенке кишки). Описаны амебный перикардит, эмпиема плевры и абсцесс забрюшинного пространства как следствие прорыва амебных абсцессов. Амебиаз кожи характеризуется язвенно-некротическим поражением кожи в области ягодиц, промежности и перианальной области. Поражение кожи носит при амебиазе вторичный характер и наступает в результате внедрения в мацерированную кожу дизентерийных амеб, находящихся в большом количестве в испражнениях больного. Отмечается развитие единичных эрозий или глубоких болезненных язв различных размеров и очертаний с резко возвышающимися подрытыми краями. Дно их вначале чистое, затем покрывается серозно-геморрагическим или геморрагически-гнойным отделяемым со зловонным запахом, что обусловлено присоединением вторичной пиококковой флоры. В отдельных случаях в центре язв образуется белесовато-некротический или буровато-некротический струп. Язвы могут сообщаться между собой через фистулезные ходы.

У детей раннего возраста с иммунодефицитными состояниями возможно развитие «фулминатного» амебиаза. Это крайне тяжелая (молниеносная) форма амебиаза, которая характеризуется высокой лихорадкой, токсикозом, дегидратацией, тотальным поражением кишечника с глубоким изъязвлением слизистой оболочки, кишечным кровотечением, перфорацией язв кишечника и последующим развитием перитонита.

  • Рекомендовано измерение температуры тела утром и вечером.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии:

Повышение температуры тела при амебиазе выше 38 0 С и симптомы интоксикации свидетельствуют о возможном развитии осложнений. Течение заболевания без осложнений характеризуется повышением температуры тела до субфебрильных цифр в течение дня, а также отсутствием признаков интоксикации.

  • Рекомендовано выявить признаки интоксикации.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии:

Умеренно выраженные головные боли, снижение аппетита, тошнота указывают на развитие интоксикации у пациентов с амебиазом.

  • Рекомендовано оценить данные эпиданамнеза

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии:

Заражение может произойти при контакте с носителем амеб, а также при употреблении еды или питья, контаминированных дизентерийной амебой.

Алгоритм диагностики

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика амебиаза проводится с острыми кишечными инфекциями бактериальной этиологии, которые могут протекать с явлениями гемоколита (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез и др.), с другими паразитарными заболеваниями, протекающими с поражением желудочно-кишечного тракта (балантидиаз, анкилостомидоз, кишечный шистосомоз и др.), с воспалительными заболеваниями кишечника (язвенный колит, болезнь Крона), с острой хирургической патологией брюшной полости (аппендицит, острая кишечная непроходимость и др.), с туберкулезом кишечника. Объем обследования пациентов при этом расширяется и включает дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Методы исследования

Физикальное обследование

При внешнем осмотре оценивают общее состояние пациента; выявляют признаки дегидратации, оценивая состояние тургора, эластичности кожи, слизистых оболочек, большого родничка (у детей грудного и раннего возраста), уровень питания пациента; исследуют состояние сердечно-сосудистой системы, обращая внимание на пульс, артериальное давление, звучность сердечных тонов (тахикардия, слабое наполнение пульса, снижение уровня артериального давления, приглушение тонов сердца свидетельствуют о нарушениях, связанных с дегидратацией); выявляют признаки дыхательной недостаточности, обусловленные обезвоживанием; проводят поверхностную и глубокую пальпацию живота выявляют болезненные участки, характеризующие поражение кишечника, проверяют симптомы раздражения брюшины; исследуют размеры печени и селезенки; проводят визуальное исследование испражнений пациента.

  • Рекомендовано оценить характер абдоминального болевого синдрома.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии:

Особенности абдоминального болевого синдрома при амебиазе: имеют схваткообразный характер, сопровождаются тенезмами, локализуются в гипогастрии, отмечается болезненность при пальпации живота в левой и правой подвздошных областях, в илеоцекальной области.

  • Рекомендовано оценить размеры печени и селезенки.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии:

Для больных среднетяжелыми и тяжелыми формами амебиазахарактерна гепатоспленомегалия.

  • Рекомендовано оценить характер стула и выявить патологические примеси в фекальных массах.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2)

Комментарии:

Частый жидкий или кашицеобразный стул со слизью, пропитанный кровью (имеет вид «малинового желе») характерен для больных амебиазом.

  • Рекомендовано выявить клинические признаки дегидратации и оценить ее степень тяжести.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2)

Комментарии:

Тяжесть синдрома дегидратации оценивается в первую очередь по проценту потери массы тела (4-5% – легкая степень; 6-9% – среднетяжелая, 10% и более – тяжелая). Европейская ассоциация детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициогов (ESPGHAN) рекомендует использовать клиническую шкалу дегидратации CDS (Clinical Dehydration Scale): 0 баллов – дегидратация отсутствует, от 1 до 4 баллов – легкая дегидратация, 5–8 баллов соответствуют дегидратации средней и тяжелой степени. Шкала CDS предусматривает оценку в баллах от 0 до 2 следующих признаков: внешний вид (нормальный – 0 баллов; жажда, беспокойство, раздражительность – 1 балл; вялость, сонливость – 2 балла); глазные яблоки (тургор нормальный – 0 баллов; слегка запавшие – 1 балл; запавшие – 2 балла); слизистые оболочки (влажные – 0 баллов; липкие, суховатые – 1 балл; сухие – 2 балла); слезы (слезотечение в норме – 0 баллов; слезотечение снижено – 1 балл; слезы отсутствуют – 2 балла).

Критерии оценки степени тяжести инвазивных форм кишечного амебиаза по клиническим признакам

Амёбиаз: клиника, диагностика, лечение

Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, ММА им. И.М. Сеченова

Амёбиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.

Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

Авторский коллектив

А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия

В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Контактный адрес

Содержание

В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Паразит-возбудитель: таксономия, морфология и жизненный цикл

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

Это интересно:  Как вылечить котенка от глистов

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6] .

Для «инвазивного» амёбиаза характерны:

  • клинические симптомы инфекционного заболевания;
  • наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
  • характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
  • наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

  • бессимптомное течение;
  • отсутствие трофозоитов-гематофагов;
  • отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
  • отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3] .

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .

Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Клинические формы инвазивного амёбиаза

Кишечный амёбиаз

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.

Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Клинические варианты течения кишечного амёбиаза

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .

Осложнения кишечного амёбиаза

  • Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
  • Амёбный аппендицит
  • Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой.
  • Амебома — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
  • Амёбная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Внекишечный амёбиаз

Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

Абсцесс печени

У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.

Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Плевролёгочный амёбиаз

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Амёбный перикардит

Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .

Церебральный амёбиаз

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .

Кожный амёбиаз

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .

Лабораторная и инструментальная диагностика

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды (табл. 1, 2, 3, 4) [22] .

Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23] .

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.

Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.

Амебиаз кишечника: диагностика и лечение

Амебиаз кишечника: что это такое? Это довольно распространенное инфекционное заболевание, которое сопровождается первичным поражением кишечной трубки, а также других органов и систем после генерализации процесса. Это весьма опасный патологический процесс, результатом которого может быть летальный исход.

Это интересно:  Лечение хламидиоза народными средствами в домашних условиях

Определение

Амебиаз кишечника – это болезнь, которая вызывается патогенными видами Entamoeba histolytica. Этот простейший микроорганизм, широко распространенный в странах с влажным и жарким климатом. Кроме того, в странах, расположенных в тропиках и субтропиках, крайне низкий уровень социальной гигиены, поэтому кишечные инфекции встречаются у большей части населения. Это является насущной проблемой для здравоохранения государств третьего мира.

Для того чтобы понимать, насколько опасен амебиаз для человека, важно знать, что по смертности он занимает второе место после малярии. Практически полмиллиарда людей в мире являются носителями Entamoeba histolytica. Десять процентов из них имеют клинические симптомы, а еще у двадцати процентов наступает смерть от осложнений без предварительной манифестации заболевания.

Постоянная миграция людей из развивающихся стран в более благополучные способствует распространению возбудителя и повышению заболеваемости. В России в связи с эмиграцией из стран ближнего востока заболевание получает широкое распространение.

Амебиаз кишечника вызывается гистолитической или дизентерийной амебой, которая заселяет просвет толстого кишечника человека. Амеба может существовать в трех формах: цистная, тканевая, просветная и предцистная.

  1. Тканевая форма обнаруживается в пациентов только в острый период заболевания и только в тканях кишечника, а не в каловых массах. Это небольшая по размерам амеба, которая имеет мягкую эктоплазму и эндоплазму, не содержащую органелл. Передвигается она в организме при помощи ложноножек. Эта форма может поглощать красные клетки крови, а также выделать ферменты, которые помогают ей попасть в слизистый и подслизистый слой кишки. Это вызывает омертвение тканей и появление язв.
  2. Просветная форма обнаруживается в просвете толстого кишечника. Она питается бактериями, составляющими нормофлору человека, а также тканевым детритом, образующимся при изъязвлении. Часто встречается у людей, которые перенесли острую форму заболевания или являются носителями. Размеры ее меньше, движения медленнее, чем тканевой.
  3. Предцистная форма является переходной и встречается только у этого вида амеб. Неустойчива к методам дезинфекции и быстро гибнет вне организма хозяина.
  4. Цисты представляют собой спящую форму дизентерийной амебы. Так она может существовать во внешней среде. Это круглые бесцветные клетки, которые имеют четыре ядра и вакуоль. Эта форма обнаруживается в содержимом кишечника выздоравливающих и носителей.

Эпидемиология

Амебиаз кишечника – это антропонозная инфекция. То есть возбудитель живет только в человеке и передается от человека к человеку. Механизм передачи фекально-оральный, пути передачи могут быть разные: через воду, продукты питания, предметы быта или контакт «кожа к коже». Человек, являющийся носителем, может каждый день выделять из организма миллионы цист и потенциально заражать все вокруг. Эта форма амеб может оставаться жизнеспособной на открытом воздухе больше месяца, а при замораживании – до полугода. В водопроводной воде возбудитель живет больше двух месяцев, а на поверхности почвы – чуть меньше двух недель.

Врачи стараются как можно раньше диагностировать амебиаз кишечника. Симптомы у женщин и детей развиваются быстро и заболевание протекает тяжело. Поэтому учитывая интенсивность выделения амеб из организма и их устойчивость во внешней среде, необходимо соблюдать правила личной гигиены и проводить регулярную влажную уборку жилых помещений с дезинфектантами.

Распространенность

Амебиаз кишечника распространен повсеместно, вне зависимости от климата или расовой принадлежности. В тропических странах процент заболевших выше, но и в других областях эта инфекция тоже встречается достаточно часто. Распространению болезни способствует низкая санитарная культура населения и плохие гигиенические условия: отсутствие централизованной подачи воды, несвоевременная уборка мусора и очистка сточных канав.

Количество людей, которые являются носителями возбудителя и даже не подозревают о своей болезни, во много раз превышает число тех, у кого наблюдаются клинические симптомы. В некоторых странах этот показатель достигает сорока процентов населения. В странах с умеренным климатом регистрируется спорадическая заболеваемость. В литературе описываются вспышки амебиаза в местах тюремного заключения и в казармах.

В странах СНГ выделителями амеб, как правило, являются люди с вирусом иммунодефицита человека, инъекционные наркоманы и больные СПИДом. Передача возбудителя происходит в теплое время хода.

Амебиаз кишечника — что это? Это тяжелая кишечная инфекция, которая развивается при поражении толстого кишечника. Развитие заболевания обусловлено свойствами возбудителя. После проглатывания человеком цисты она подвергается воздействию кислой среды желудка и ферментов тонкого кишечника и переходит в вегетативную форму.

Из одной цисты получается восемь амеб, которые движутся в верхние отделы толстого кишечника. Пока иммунитет человека подавляет массовое размножение амеб, они никак не проявляют себя: питаются бактериями и химусом. Но если обстоятельства начинают им благоприятствовать, например, происходит нарушение кислотности среды, травмирование стенки кишки, нарушение перистальтики, появление гельминтов или стресс, то возбудитель начинает активно размножаться и проникать из просвета кишечной трубки в ее стенку.

Паразит выделяет протеазы, гемолизин и другие ферменты, которые разрушают ткани и помогают проникнуть возбудителю в толщу органа. Нейтрофилы (тканевые макрофаги) пытаются поглотить амеб, но вместо этого расплавляются и выделяют монооксиданты, которые усиливают воспаление и некроз. В местах язв происходит смешивание условно-патогенной и болезнетворной микрофлоры, возбудитель все глубже погружается в ткани и интенсивно размножается. Так формируется первичный очаг или абсцесс.

Со временем он вскрывается и на его месте образуется язва с подрытыми краями и некрозом в центре. Слизистая пытается закрыть дефект новой тканью и грануляциями. В конечном итоге наблюдается фиброз слизистой, образование рубцов и стриктур. Абсцессы не появляются одновременно. На слизистой толстой кишки можно обнаружить одновременно и свежие вскрытые язвы и уже эпителизирующиеся, а также рубцы.

Язвы могут быть настолько глубокими, что проникают через всю толщину стенки, и могут быть причиной перфорации органа с развитием перитонита и кишечного кровотечения. Это способствует генерализации заболевания и миграции амеб с током крови в другие органы и ткани.

Всемирная организация здравоохранения выделяет несколько форм, по которым может развиваться амебиаз кишечника. Симптомы каждой из них достаточно патогномоничные, поэтому диагностика не вызывает у врача значительных трудностей.

Дизентерийный колит. Наиболее частая форма заболевания. Встречаются как острый, так и хронический варианты течения. Инкубационный период — от двух недель до четырех месяцев. Основной симптом – диарея. Сначала примерно шесть раз в сутки, но потом учащается до двадцати и более раз, в кале появляются примеси крови и слизи. Со временем испражнения становятся похожи на малиновое желе. Жалоб на боль, температуру или усталость человек не предъявляет. Но при тяжелом течении возможны схваткообразные боли в правой нижней части живота (часто путают с воспалением аппендикса) и высокая температура.

Острый процесс продолжается не более шести недель, после чего наступает период ремиссии. Иногда она переходит в выздоровление, но это редкость. Как правило, спустя пару месяцев болезнь возобновляется, но уже в хронической форме. Без лечения процесс затягивается на годы. Хронический амебиаз можно условно разделить на рецидивирующую и непрерывную формы.

При рецидивирующем течении болезни периоды обострения смеряются ремиссиями, но симптомы полностью не проходят, а лишь становятся менее выраженными (на уровне легкого расстройства стула). Во время обострения дизентерии температура тела существенно не изменяется, появляются боли в животе, посещения туалета учащаются (по сравнению с ремиссией). Непрерывное течение проявляется усилением всех кишечных симптомов, появлением крови и слизи в кале.

Длительное течение болезни сильно истощает больных, у них наблюдается анемия, потеря веса вплоть до кахексии, астеновегетативные симптомы.

Внекишечный амебиаз

Проникновение протозойных возбудителей в организм может проявляться не только как амебиаз кишечника. Симптомы заболевания могут быть совершенно не похожи на классическую болезнь, но тем не менее вызваны они будут одним и тем же возбудителем. Внекишечные формы возникают, когда амебы попадают в системный кровоток. Чаще всего органом-мишенью становится печень, легкие или головной мозг.

В вышеуказанных органах развиваются абсцессы. Их наличие проявляется в увеличении печени, повышении температуры до высоких цифр (39 и более), с сопутствующим ознобом, потливостью (особенно по ночам). При сильном угнетении функции печени может появиться желтуха. Иногда абсцессы прорываются по диафрагму либо расплавляют ее и содержимое попадает в плевральную полость. Это провоцирует образование эмпиемы, абсцессов легких и ателектаза.

Амебиаз кишечника у детей

Среди заболевших и носителей Entamoeba histolytica много детей, так как они плохо соблюдают правила личной гигиены и часто пачкаются. Кроме того, у них ослаблен иммунитет. У любого человека старше 5 лет может возникать амебиаз кишечника. Симптомы, лечение и диагностика не сильно отличаются от таковых у взрослых. Клинические проявления выражены умеренно, температура чаще нормальная, реже субфебрильная. Диарея носит схваткообразный характер, в кале появляются прожилки крови и слизи. Количество позывов может колебаться от 2 до 15 раз в сутки. Боли в животе могут отсутствовать, в связи с несовершенством нервной системы маленького ребенка.

Педиатру сложно бывает диагностировать амебиаз кишечника, симптомы у детей смазаны и маскируются под другие кишечные инфекции. Поэтому нужно тщательно собирать анамнез, уточнять время выезда за границу и наличие симптомов у родителей.

Диагностика

У взрослых тоже достаточно трудоемко поставить диагноз «амебиаз кишечника». Диагностика начинается со сбора эпидемиологического анамнеза. Условия жизни, наличие больных людей в окружении, поездки в Юго-Восточную Азию в недалеком прошлом играют важную роль в потенциальном заражении возбудителем и могут сориентировать врача в правильном направлении.

Решающим в постановке диагноза является лабораторное исследование каловых масс и тканей толстого кишечника, содержимое абсцессов в печени и легких. Болезнь амебиаз кишечника подтверждается наличием в материале вегетативных форм дизентерийной амебы. Для того чтобы диагностика была эффективной, исследование проводят многократно, начиная с первого дня болезни или с поступления больного в стационар. Обнаружение исключительно просветных форм и цист не дает достаточных оснований для постановки диагноза.

Если результаты паразитологических исследований отрицательны или неоднозначны, то следующим этапом является постановка серологических реакций для выявления антигенов или антител к возбудителю в крови пациента. Диагностическим критерием является динамическое повышение титра антител в 4 раза и более от первоначального уровня.

Из инструментальных исследований проводится УЗИ печени, рентгенография легких, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография. Это необходимо для выявления внекишечных очагов заболевания.

Обычно врачи не ждут, пока будет поставлен диагноз «амебиаз кишечника», лечение начинается сразу после того, как человек попадает в больницу. Вначале оно симптоматическое: восполняется потеря жидкости и электролитов, внутривенно вводятся препараты, поддерживающие работу сердца, легких. Если есть высокая температура, то ее понижают до приемлемых цифр. После выяснения окончательного диагноза подключается и специфическая терапия.

Если человек является носителем амеб, то назначают просветные амебоциты, которые способствуют выведению паразитов из организма и тормозят их размножение. Кроме того, эту группу лекарств назначают и пациентам с другими формами болезни, для того чтобы окончательно элиминировать возбудителя из организма.

Для больных с острой амебной дизентерией существуют тканевые амебоциты, которые воздействуют непосредственно на вегетативные формы возбудителя и устраняют его в органах и тканях. Важно полностью пройти курс лечения, даже после исчезновения клинических симптомов. Известны случаи рецидивов болезни спустя десятилетия после первого раза.

Профилактика

Что же нужно делать, чтобы предотвратить амебиаз кишечника? Лечение направлено на устранение паразита из организма больного, а профилактика воздействует на его окружение и бытовые условия. Врач-инфекционист должен выявить группу риска и провести обследование этих людей, а также рекомендовать им провести генеральную уборку в доме.

В группу риска чаще все попадают люди:

  • имеющие патологии пищеварительной системы;
  • жители населенных пунктов, в которых нет централизованного водоснабжения;
  • работники пищевой промышленности;
  • путешественники;
  • люди нетрадиционной сексуальной ориентации.

Диспансеризация выписанных пациентов длится год. Исследования на предмет выделения амеб проводятся раз в три месяца, и вне очереди, если появились симптомы нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Для разрыва механизма передачи проводится обеззараживание предметов, на которые попали выделения больного. Кроме того, выдаются рекомендации по улучшению санитарно-эпидемиологического режима.

Статья написана по материалам сайтов: www.alppp.ru, bz.medvestnik.ru, www.iacmac.ru, fb.ru.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий