Малярия простейшие или гельминты

Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, называют инвазионны­ми. Эта группа болезней велика и разнообразна. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют малярия, амебиаз и балан­тидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гельминтами,- эхинококкоз, цистицеркоэ, описторхоз и шистосомоз.

Малярия (от лат. mala aria — плохой воздух) — острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя; характеризуется лихо­радочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и пе­чени.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается несколькими видами простейших рода Plasmodium (впервые плазмодий малярии был обнаружен в эритроцитах А. Лавераном в 1880 г.). Попав в кровь при укусе комара, плазмо­дии проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах челове­ка, размножаясь бесполым путем, который называют шизогонией. Шизонты паразита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента — гемоме­ланина. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритроцита, причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной систе­мы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим раз­виваются надпеченочная (гемоли­тическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикуло-­эндотелиальной системы, завер­шающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появля­ются острые сосудистые расстрой­ства (стаз, диапедезные кровоиз­лияния). В связи с персистирую­щей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуля­торного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Патологическая анатомия. В связи с существованием нескольких видов малярийного плазмодия, различающихся по срокам их созревания, выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии.

При трехдневной малярии, наиболее частой, в связи с разрушением эритро­цитов развивается анемия, тяжесть которой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах — ретикулоцитах [Войно-Ясенецкий М. В., 1950]. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пигментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску. Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в ре­зультате полнокровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитирующих пиг­мент. Пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической — плотная вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3-5 кг (малярийная спленоме­галия). Печень — увеличена, полнокровна, на разрезе серо-черная. Отчетли­во выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отложением в их цитоплазме гемомеланина. При хронической малярии отмечаются огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетает­ся с их гемосидерозом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха.

Патологическая анатомия чегырехдневной малярии подобна таковой при трехдневной малярии.

При тропической малярии изменения, с одной стороны, имеют много общего с описанными при трехдневной форме, с другой — отличаются некоторыми особенностями. Они объясняются тем, что эритроциты, содержащие дозреваю­щие шизонты тропической малярии, скапливаются в терминальных участках кровяного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов. В местах скопления дозревающих шизонтов в период деления их на мерозоиты происходит фагоци­тоз нейтрофилами и макрофагами как зараженных эритроцитов инезрелых шизонтов, так и продуктов распада и пигмента, появляющихся после деления плазмодиев [Войно-Ясенецкий М. В., 1950]. С паразитарными стазами связаны опасные для жизни изменения головного мозга, которые определяют развитие малярийной комы. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких случаях темную коричнево-серую (дымчатую) окраску. В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окру­жают сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цитоплазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов, помимо крово­излияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза и кро­воизлияния через 2 сут от начала комы находят реактивное разрастание клеток глин, что ведет к формированию своеобразных узелков — так называемых гра­нулем Дюрка.

Осложнением острой малярии может быть гломерулонефрит, хрониче­ской — истощение, амилоидоз.

Смерть наблюдается обычно при тропической малярии, осложненной комой.

Особенности возбудители малярии: пути проникновения в организм и места их локализации

Малярийный паразит, или плазмодий – возбудитель малярии, простейший из рода Plasmodium и класса Sporozoea.

По современным данным статистики насчитывают свыше 100 видов плазмодиев, но только 4 из них могут стать возбудителями этой страшной болезни у человека.

Видовые особенности

Виды паразитов, которые встречаются людям, и определяют вид малярии.

Назовем 4 основные:

  • возбудитель трехдневной малярии;
  • возбудитель четырехдневной малярии;
  • возбудитель тропической малярии;
  • возбудитель трехдневной овале-малярии.

Различия между возбудителями разных форм малярии очень существенны и основываются на следующих параметрах:

  • вирулентность;
  • продолжительность циклов развития (полового и бесполого);
  • возможность заражения переносчика.

Перечисленные выше факторы становятся главными в определении территории действия малярийных паразитов.

Стадии малярийных плазмодиев

Самым адаптированных к организму человека из всех разновидностей считается возбудитель четырехдневной малярии, научное его название — Plasmodium malariae.

А вот хуже всех приспособлен возбудитель тропического вида заболевания, Plasmodium falciparum.

Фазы развития возбудителя малярийного заболевания

Биологический цикл развития плазмодиев состоит из двух фаз:

  • Бесполая (характеризуется тканевым и эритроцитарным размножением);
  • Половая (стадия образования споровиков).

Первая из этих двух фаз протекает непосредственно в теле человека. А вот вторая – в организме того, кто является переносчиком. В данном случае – в организме комара.

Половая фаза или спорогония занимает временной интервал в 1 – 1,5 месяца.

Для того чтобы процесс образования споровиков был беспрестанным, необходима соответствующая температура – не ниже 15 градусов. Если же температурный режим нарушен, спорогония останавливается.

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о средстве Intoxic для вывода ПАРАЗИТОВ из организма человека. При помощи данного препарата можно НАВСЕГДА избавиться от хронической усталости, мигреней, стрессов, постоянной раздражительности, патологий ЖКТ и многих других проблем.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: из меня начали вылезать паразиты и глисты. Я ощутила прилив сил, меня отпустили постоянные мигрени, а через 2 недели пропали совсем. И я почувствовала как мой организм восстанавливается после изнурительного истощения паразитами. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

При соблюдении же всех условий, результатом процесса размножения станет скопление спорозоитов в слюне самки комара. Укусив человека, самка через слюнные железы передает этого возбудителя в кровь.

Паразиты начинают передвигаться к печени и уже в течение часа ее достигают, а затем присоединяются к гепатоцитам, незрелым половым особям.

Развитие в человеческом организме

Вообще процесс передвижения паразита в теле человека может быть представлен следующими этапами.

Итак, а теперь обратимся к особенностям и характеристикам каждого из этапов развития паразитов.

При тканевом размножении не наблюдается каких-либо внешних и внутренних проявлений. Воспалительного процесса в печени нет, каких-то других примет болезни также не выявлено.

В двух видах малярии (тропической и четырехдневной) паразиты размножаются сразу, как только попали в печень. При двух других (трехдневной и овале) процесс этот может начаться как сразу после проникновения, так и через длительное время (от одного месяца до двух лет). В случае длительного неактивного состояния речь уже идет о периоде инкубации.

Второй этап размножения завершается образованием тканевых мерозоитов, которые в различной степени восприимчивы к факторам защиты организма человека. Наиболее стойкими к защитным факторам считаются мерозоиты тропического вида, а вот менее стойкими – четырехдневной разновидности.

Тропическая малярия характеризуется также образованием 40 тыс. тканевых мерозоитов. Все другие виды не могут похвастаться таким количеством, их значительно меньше.

Для того чтобы положить начало новому этапу – эритроцитарному размножению, рецепторы паразитов должны соответствовать мембранам эритроцитов.

Развитие малярийных паразитов в эритроцитах различается по времени. В трех подвидах этот цикл занимает 48 часов, и лишь в одном – malariae – 72 часа.

Цикл, о котором мы сейчас говорили, заканчивается образованием незрелых мужских и женских половых клеток, называемых гаметоцитами. Их развитие на этом не заканчивается, оно находит свое продолжение в желудке комара. Если же половые клетки не попали в желудок, они быстро гибнут. Дело обстоит иначе с гаметоцитами тропической разновидности, они способны на протяжении долгого времени оставаться в крови человека.

В дальнейшем процедуру развития паразитов в человеке можно описать с помощью нескольких ступенек:

  • разрушение эритроцитов;
  • выход мерозоитов;
  • внедрение в новые эритроциты;
  • новый цикл размножения.

Этот сложный процесс цикличен и постоянно возобновляем.

А продолжительность каждого из видов заболевания варьируется от 1 года и до пожизненного срока.

Клинические признаки заболевания

Как у любого заболевания, у малярии есть своя клиническая картина, и состоит она из следующих наполняющих элементов:

  1. Период инкубации. Самый длинный у четырехдневной малярии (42 дня).
  2. Период, находящийся в промежутке между инкубацией и непосредственно самим заболеванием, — продромальный период. Он характеризуется головной болью, слабостью и снижением работоспособности.
  3. Инициальная лихорадка. Ее продолжительность в среднем составляет от 3 до 5 дней. В некоторых случаях возможно увеличение времени действия до 7 суток.
  4. Период приступов, в которые входят такие стадии, как озноб, жара и выделение пота. Наблюдаются эти приступы в любое время суток. Этот период проявляется в промежуток от 6 до 12 часов.
  5. Вторичный латентный период, характеризующийся улучшением состояния и отсутствием признаков болезни.
  6. Ранние и поздние рецидивы.
Это интересно:  Гельминты в мясе индейки

Лечение больного следует проводить, не дожидаясь поздних рецидивов, а уже на первых ранних стадиях выявления заболевания.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ГЕЛЬМИНТАМИ;

Группа инвазионных болезней велика и разнообразна. Наибольшее
значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют ма-
лярия, амебиаз и балантидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гель-
ми нта ми,—эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз и шистоеомоз.

Рис. 367. Малярия. Зерна гемомеланина
в макрофагах селезенки.

Малярия — острое или хрони-
ческое рецидивирующее инфекцион-
ное заболевание, имеющее различ-
ные клинические формы в зависи-
мости от срока созревания возбуди-
теля.

Этиология и патогенез.Заболева-
ние вызывается плазмодием, обна-
руженным в эритроцитах Лавераном
(1880). Переносчиком возбудителя
является комар (Anopheles). Попав
в кровь при укусе комара, плазмодии
проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека,
размножаясь бесполым путем, который называется шизогонией. Шизонты па-
разита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента — гемоме-
ланина. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритро-
цита, причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а
шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим развиваются над-
печеночная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов
ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды
гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз,
диапедезные кровоизлияния). В связи с персистирующей антигенемией при ма-
лярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздей-
ствием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницае-
мости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Существует несколько видов малярийного плазмодия, различающихся по
урокам их созревания. В связи с этим выделяют трехдневную, четырехднев-
ную и тропическую формы малярии.

Патологическая анатомия.При трехдневной, наиболее частой форме
малярии в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия, тяжесть ко-
торой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться
в молодых эритроцитах — ретикулоцитах (М. В. Войно-Ясенецкий). Высвобо-
ждающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, за-
хватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению
селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пиг-
ментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску.

Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полно-
кровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент (рис. 367).
В связи с этим пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии
малярии селезенка неплотная, полнокровная, в хронической — она становится
плотной вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3 — 5 кг
(малярийная спленомегалия).

Печень увеличена, полнокровна, с серо-черной поверхностью на разрезе.
Отчетливо выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отло-
жением в их цитоплазме гемомеланина. При хронической малярии отмечается
огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани.
Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску,
отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются
участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов ретикулоэндотелиаль-

ной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается также надпеченоч-
ная (гемолитическая) желтуха.

Патологическая анатомия четырехдневной и трехдневной малярии
сходна.

При тропической малярии изменения мало отличаются от описанных
при трехдневной форме, хотя и имеют некоторые особенности. Они объяс-
няются тем, что эритроциты, содержащие дозревающие шизонты тропической
малярии, скапливаются в терминальных участках кровяного русла, что ведет
к развитию паразитарных стазов. В местах скопления дозревающих шизонтов
в период деления их на мерозоиты происходит фагоцитоз нейтрофилами
и макрофагами как зараженных эритроцитов и незрелых шизонтов, так и про-
дуктов распада и пигмента, появляющихся после деления плазмодиев (М. В.
Войно-Ясенецкий). С паразитарными стазами связаны опасные для жизни из-
менения в головном мозге, которые наблюдаются при малярийной к о —
м е. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких
случаях темную коричнево-серую (дымчатую) окраску. В белом веществе
встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают со-
суды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цито-
плазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов, помимо кровоиз-
лияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза
и кровоизлияния через 1 ‘/2 — 2 сут после начала комы происходит реактивное
разрастание клеток глии, что ведет к формированию своеобразных узелков —
так называемых гранулем Дюрка.

Осложнениемострой малярии может быть гломерулонефрит, хрони-
ческой — истощение, амилоидоз.

Смертьнаблюдается обычно при тропической малярии, осложненной
комой.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ГЕЛЬМИНТАМИ

Группа инвазионных болезней велика и разнообразна. Наибольшее
значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют ма-
лярия, амебиаз и балантидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гель-
ми нта ми,—эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз и шистоеомоз.

Рис. 367. Малярия. Зерна гемомеланина
в макрофагах селезенки.

Малярия — острое или хрони-
ческое рецидивирующее инфекцион-
ное заболевание, имеющее различ-
ные клинические формы в зависи-
мости от срока созревания возбуди-
теля.

Этиология и патогенез.Заболева-
ние вызывается плазмодием, обна-
руженным в эритроцитах Лавераном
(1880). Переносчиком возбудителя
является комар (Anopheles). Попав
в кровь при укусе комара, плазмодии
проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека,
размножаясь бесполым путем, который называется шизогонией. Шизонты па-
разита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента — гемоме-
ланина. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритро-
цита, причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а
шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим развиваются над-
печеночная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов
ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды
гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз,
диапедезные кровоизлияния). В связи с персистирующей антигенемией при ма-
лярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздей-
ствием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницае-
мости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Существует несколько видов малярийного плазмодия, различающихся по
урокам их созревания. В связи с этим выделяют трехдневную, четырехднев-
ную и тропическую формы малярии.

Патологическая анатомия.При трехдневной, наиболее частой форме
малярии в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия, тяжесть ко-
торой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться
в молодых эритроцитах — ретикулоцитах (М. В. Войно-Ясенецкий). Высвобо-
ждающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, за-
хватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению
селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пиг-
ментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску.

Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полно-
кровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент (рис. 367).
В связи с этим пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии
малярии селезенка неплотная, полнокровная, в хронической — она становится
плотной вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3 — 5 кг
(малярийная спленомегалия).

Печень увеличена, полнокровна, с серо-черной поверхностью на разрезе.
Отчетливо выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отло-
жением в их цитоплазме гемомеланина. При хронической малярии отмечается
огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани.
Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску,
отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются
участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов ретикулоэндотелиаль-

ной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается также надпеченоч-
ная (гемолитическая) желтуха.

Патологическая анатомия четырехдневной и трехдневной малярии
сходна.

При тропической малярии изменения мало отличаются от описанных
при трехдневной форме, хотя и имеют некоторые особенности. Они объяс-
няются тем, что эритроциты, содержащие дозревающие шизонты тропической
малярии, скапливаются в терминальных участках кровяного русла, что ведет
к развитию паразитарных стазов. В местах скопления дозревающих шизонтов
в период деления их на мерозоиты происходит фагоцитоз нейтрофилами
и макрофагами как зараженных эритроцитов и незрелых шизонтов, так и про-
дуктов распада и пигмента, появляющихся после деления плазмодиев (М. В.
Войно-Ясенецкий). С паразитарными стазами связаны опасные для жизни из-
менения в головном мозге, которые наблюдаются при малярийной к о —
м е. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких
случаях темную коричнево-серую (дымчатую) окраску. В белом веществе
встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают со-
суды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цито-
плазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов, помимо кровоиз-
лияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза
и кровоизлияния через 1 ‘/2 — 2 сут после начала комы происходит реактивное
разрастание клеток глии, что ведет к формированию своеобразных узелков —
так называемых гранулем Дюрка.

Осложнениемострой малярии может быть гломерулонефрит, хрони-
ческой — истощение, амилоидоз.

Смертьнаблюдается обычно при тропической малярии, осложненной
комой.

АМЕБИАЗ

Амебиаз — хроническое паразитарное заболевание, в основе которого
лежит язвенный колит.

Этиологияи патогенез.Амебиаз вызывается простейшим из класса корне-
ножек — Entamoeba histolytica. Возбудитель открыт Ф. А. Лешом (1875) в ис-
пражнениях больных амебиазом. Заболевание встречается главным образом
в странах с жарким климатом, а в СССР — в республиках Средней Азии. За-
ражение происходит алиментарным путем инцистированными амебами, защи-
щенными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая
расплавляется в слепой кишке, где и наблюдаются обычно наиболее выра-
женные морфологические изменения. Гистологические свойства амебы объяс-
няют глубокое ее проникновение в стенку кишки и образование незаживаю-
щих язв. У некоторых лиц отмечается носительство амеб в кишечнике. Какие
условия способствуют переходу носительства в заболевание, остается не-
ясным.

Патологическая анатомия.Попадая в стенку толстой кишки, амеба и про-
дукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой
оболочки, образование язв. Участки некроза слизистой оболочки не-
сколько выбухают над ее поверхностью, они окрашены в грязно-серый или зе-
леноватый цвет. На разрезе видно, что зона некроза проникает глубоко в под-
слизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся
подрытыми и нависают над дном. По мере прогрессирования некроза раз-
меры язвы увеличиваются. Амебы находят на границе между омертвевшими
и сохранившимися тканями. Характерно, что клеточная реакция в стенке киш-
ки выражена слабо. Однако по мере присоединения вторичной инфекции воз-

Это интересно:  Гельминты в мясе лося

никает лейкоцитарная реакция, появляется гной. Иногда развивается флегмо-
нозная и гангренозная форма колита. Глубокие язвы заживают рубцом.
Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой
кишке (хроническийязвенный колит). Однако нередки случаи, когда
язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной
кишке.

Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не
обнаруживаются, в кровеносных сосудах стенки кишки амебы обычно нахо-
дят.

Осложненияамебиаза делят на кишечные и внекишечные. Из кишечных
наиболее опасны прободениеязвы, кровотечение, образование
стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие воспали-
тельных инфильтратов вокруг пораженной кишки, которые нередко
симулируют опухоль. Из внекишечных осложнений наиболее опасным являет-
ся развитие абсцесса печени.

Балантидиаз характеризуется развитием хронического язвенного ко-
лита. Редко отмечается изолированное поражение червеобразного отростка.

Этиология.Возбудителем балантидиаза является инфузория Balantidium
coli.

Патологическая анатомия.Изменения при балантидиазе сходны с таковы-
ми при амебиазе, однако при балантидиазе, который встречается значительно
реже амебиаза, поражение кишки не столь резко выражено. Вначале наблю-
дается поражение поверхностных слоев слизистой оболочки с образованием
эрозий. В дальнейшем, по мере проникновения балантидий в подслизистый
слой, развиваются язвы, которые имеют разную величину и форму, края их
подрыты, на дне видны серо-грязные остатки некротических масс. Баланти-
дий обнаруживаются обычно по соседству с очагами некроза, а также в крип-
тах и толще слизистой оболочки вдали от язв. Они могут проникать и в мы-
шечный слой, в просвет лимфатических и кровеносных сосудов. Местные кле-
точные реакции при балантидиазе выражены слабо, среди клеток инфильтрата
преобладают эозинофилы.

Важнейшее из осложненийбалантидиаза — прободение язвы с разви-
тием перитонита. Присоединение к язвенному процессу вторичной инфекции
может привести к септикопиемии.

Эхинококкоз — заболевание человека и животных, вызываемое личи-
ночной стадией (финной) эхинококка из класса ленточных червей и семейства
цепней.

Этиология.Наибольшее значение в патологии человека и животных имеют
Echinococcus granulans, вызывающий гидатидозную форму эхинококко-
за, и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеолярную форму
эхинококкоза, или альвеококкоз. Гидатидозный эхинококкоз встречается
чаще, чем альвеококкоз.

Эпидемиологияи патогенез.В развитии гидатидозного эхинококкоза у че-
ловека большая роль принадлежит облигатному хозяину половозрелого лен-
точного червя — собаке, у которой паразит обитает в кишечнике. Личинка
альвеококка, отличающаяся от личинки гидатидозного эхинококка, обнаружи-
вается у грызунов и человека. Человек, вероятно, заражается при обработке
шкур грызунов. Альвеококкоз характеризуется определенной географической

Рис. 368. Альвеококкоз.
Среди некротических

масс — пузыри эхинокок-
ка, окруженные зоной
продуктивного воспале-
ния.

патологией. В нашей стране он чаще наблюдается в Якутии, Казахстане,
очень редко — в Европейской части СССР. Очаги альвеококкоза встречаются
также в некоторых странах Европы.

Патологическая анатомия.При гидатидозномэхинококкозе в ор-
ганах появляются пузырьки (или один пузырь) той или иной величины (от
ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хити-
новую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости
белок отсутствует, но содержится янтарная кислота. Из внутреннего гермина-
тивного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами.
Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однока-
мерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однока-
мерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разра-
стается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле
обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфиль-
трации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей непосред-
ственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел,
фагоцитирующие элементы этой оболочки. Чаще эхинококковый пузырь об-
наруживается в печени, легких, почках, реже — в других органах.

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу несколь-
ких пузырьков, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырьках
альвеококкоза образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит
путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря, как это имеет
место при однокамерном эхинококке. В результате этого при альвеококкозе
образуются все новые и новые пузырьки, проникающие в ткань, что ведет к ее
разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным
эхинококком. Следовательно, рост альвеококка имеет инфильтрирующий
характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся
из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз
и продуктивную реакцию. В грануляционной ткани много эозинофилов и ги-
гантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузы-
рьков (рис. 368).

Первично альвеококк чаще встречается в печени, реже — в других орга-
нах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на
разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани.
В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к г е —

матогенному и лимфогенному метастазированию. Гемато-
генные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени по-
являются в л е г к и х, затем ворганахбольшого круга кровообра-
щения (почках, головном мозге, сердце и др). В связи с этим клинически
альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль (рак).

Осложненияпри эхинококкозе чаще связаны сростомпузыря в печени
или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз— хронический гельминтоз, который вызывается личиноч-
ной стадией (финной) вооруженного (свиного) цепня (солитера).

Этиология, эпидемиология, патогенез.Заболевание развивается у людей,
а также у некоторых животных (свиней, собак, кошек), являющихся промежу-
точными хозяевами паразита и его финнозной стадии. Животные заражаются,
поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта. Человек зара-
жается при употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует финна
(цистицерк). Развитие финны во взрослого паразита происходит в кишечнике
человека. При паразитировании свиного солитера в кишечнике у человека
может развиться цистицеркоз. Это происходит при попадании яиц солитера
в желудок, где их оболочка растворяется, зародыши проникают через стенку
желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где
и превращаются в цистицерки.

Патологическая анатомия.Цистицерк имеет вид пузырька величиной с го-
рошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка
развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов,
плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата по-
степенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает
и образует вокруг цистицерка капсулу. В ткани головного мозга в формирова-
нии капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С те-
чением времени цистицерк погибает и обызвествляется.

Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных органах, но чаще
всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчат-
ке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга на-
блюдается ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен
цистицерк головного мозга и глаза.

Описторхоз — заболевание человека и млекопитающих, вызываемое
паразитами вида трематод. Первое описание морфологии описторхоза при-
надлежит русскому патологоанатому К. Н. Виноградову (1891).

Этиология.Для человека наибольшее значение имеет инвазия Opistorchia
felineus (двуустка кошачья).

Эпидемиология и патогенез.Человек и плотоядные животные, зараженные
описторхозом, являются источником инвазии для моллюсков битиний, ко-
торые заглатывают яйца паразита, попавшие в воду с фекалиями больных
людей и животных. В организме моллюсков размножаются личиночные ста-
дии гельминта, что заканчивается выходом в воду церкариев. Они проникают
через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы, превращаясь здесь в ме-
тацеркариев. Заражение описторхозом человека и млекопитающих происходит
при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта (метацерка-
риями). Оптимальной средой обитания для двуусток становятся желчные
пути.

Патологическая анатомия.Основные изменения развиваются в желчных
путях и паренхиме-печени. Во внутрипеченочных желчных протоках,
где находится большое число паразитов, развивается воспаление. Стенки про-
токов инфильтрированы лимфоидными элементами, плазматическими клетка-
ми, эозинофилами. Эпителий образует реактивные разрастания с формирова-
нием железистых структур в подэпителиальном слое^» В исходе развивается
склероз стенок протоков и перидуктальный склероз. В^паренхиме печени по-
являются участки некроза, которые замещаются разрастающейся соедини-
тельной тканью. Склеротические изменения в печени имеют очаговый харак-
тер и связаны с преимущественной локализацией паразитов в желчных путях.
В стенке желчного пузыря также возникает воспаление.

В поджелудочной железе отмечаются расширение протоков, в ко-
торых находят скопления гельминтов, гиперплазия слизистой оболочки, во-
спалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы.

Осложнениясвязаны с присоединением вторичной инфекции желчных пу-
тей, что приводит к развитию гнойного холангита и холангиоли-
та, При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В ре-
зультате длительной и извращенной пролиферации эпителия желчных путей
иногда развивается холангиоцеллюлярный рак печени.

Шистосомоз — хронический гельминтоз с преимущественным пораже-
нием мочеполовой системы и кишечника.

Этиология.Возбудителем этого гельминтоза у человека являются шисто-
сомы из группы трематод: Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni
и Schistosoma japonicum. Schistosoma haematobium вызывает шистосомоз
мочеполовой системы, который впервые был обнаружен Бильгарцом и
поэтому носит название бильгарциоза.

Эпидемиология и патогенез.Яйца паразита проделывают свой цикл разви-
тия в организме пресноводных моллюсков до стадии церкариев, которые
и внедряются через кожу в организм человека. Церкарии очень быстро созре-
вают и превращаются в шистосомулы, проникающие в периферические вены,
где и образуются половозрелые особи. Отсюда оплодотворенные самки на-
правляются к месту излюбленного обитания: вены таза, мезентериальные
и геморроидальные вены, а также в стенку толстой кишки. Здесь самки от-
кладывают яйца, что вызывает повреждение ткани. Часть яиц выделяется
с мочой и калом во внешнюю среду, являясь источником распространения
гельминтоза. Очаги главным образом уринарного шистосомоза находятся
в Африке. Schistosoma mansoni встречается в Южной и Центральной Америке,
Африке, Schistosoma japonicum — в Японии и странах Юго-Восточной Азии.

Это интересно:  Гельминтов что можете сказать об этом

Патологическая анатомия.При шистосомозе наблюдаются изменения пре-
жде всего в местах отложения яиц, т. е. в мочевом пузыре, стенке толстой
кишки. Наиболее часто встречается уринарный шистосомоз, при кото-
ром поражается мочевой пузырь. В ранний период болезни в поверх-
ностных слоях слизистой оболочки мочевого пузыря развиваются воспаление,
кровоизлияния, слущивание эпителиального покрова. Затем изменения рас-
пространяются на более глубокие слои стенки. В подслизистом слое вокруг
яиц шистосом появляются лейкоцитарные инфильтраты, они охватывают всю
толщину слизистой оболочки, в которой образуются язвы. Со временем экс-
судативная тканевая реакция сменяется продуктивной, вокруг яиц формирует-
ся грануляционная ткань с большим числом эпителиоидных клеток, образует-
ся шистосомная гранулема (рис. 369). Процесс приобретает хроническое
течение, исходом которого являются склероз и деформация стенки пузыря.

Рис. 369. Уринарный ши-
стосомоз. Яйца паразитов
в шистосомной грану-
леме.

Погибшие яйца обызвествляются. Распространение паразита в вены малого
таза ведет к возникновению очагов поражения в предстательной железе, при-
датке яичка. При медленном заживлении язв мочевого пузыря и длительном
течении болезни возможно развитие рака.

При шистосомозе толстой кишки в ней развиваются аналогичные из-
менения, завершающиеся склерозом стенки. Встречаются случаи шистосомно-
го аппендицита. Возможно гематогенное распространение процесса. Па-
разиты заносятся в печень, легкие, головной мозг и на месте их внедрения
возникают воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, нейтрофилов, эпите-
лиоидных клеток. Быстро образуется грануляционная ткань, развивается
склероз.

БОЛЕЗНИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

Симптомы малярии у взрослых людей

Малярией называют инфекционное заболевание, полученное в результате укуса комара. Признаки малярии у взрослых проявляются в виде затяжной лихорадки, нередко заболевание сопровождается рецидивами.

Этот недуг получил распространение по всему миру, однако места с влажным климатом, наиболее часто подвержены заражению. Такие условия для малярийных комаров благоприятны, здесь они могут значительно быстрее размножаться.

Особенно часто страдают от этого заболевания жители африканских стран. По данным всемирной статистики, болезнь ежегодно уносила жизни более 200 млн. человек.

Однако за счет усиленной борьбы, начавшейся в 2000 году, на сегодняшний день показатели улучшились, и смертность сократилась наполовину.

Как выявить заболевание? Необходимо знать, как проявляется малярийный плазмодий у взрослого человека.

Особенности болезни и ее виды

Возбудителями болезни являются простейшие плазмодии. К человеку попадают после укуса комара, самка которого впрыскивает их в кровь. Инкубационный период, бывает различным, до первых проявлений. Человек может не чувствовать какого-либо дискомфорта, следовательно, не обращаться к врачу.

В зависимости от вида спорозоитов, продолжительность инкубационного периода изменяется:

  • От 10 до 21 дня, при медленном развитии, на протяжении 1 года. Такой вид называют – трехдневной малярией;
  • 11-16 дней, при медленном течении заболевания, более 1 года, эта разновидность называется малярией овале;
  • 25-42 дня, протекает развитие четырехдневной малярии;
  • 10-20 дней происходит развитие тропической малярии.

Наблюдаются первые симптомы малярии после укуса комара: головные и суставные боли, озноб. Чаще всего такое состояние длиться более 3 суток.

Особенности течения недуга:

  • При трехдневной малярии происходят кратковременные приступы, преимущественно днем или утром;
  • При малярии овале, приступы наблюдаются во второй половине дня. Заболевания протекает без видимых осложнений;
  • При четырехдневной малярии, изредка возникают какие-либо рецидивы;
  • При тропической малярии, возникает сильный жар, больной чувствует слабость, при отсутствии своевременной помощи, приводит к летальному исходу. Приступы происходят часто.

Как правило, малярийные комары активны ночью. На территориях, подверженных этому заболеванию, эпидемия начинается в период продолжительных дождей.

Группы риска

Существует несколько факторов, которые влияют на заражение:

  • продолжительность жизни насекомого;
  • внешняя среда;
  • иммунитет человека.

У людей, проживающих на месте, с высокой степенью риска, с годами вырабатывается иммунитет к этому заболеванию. Именно поэтому инфицированию чаще всего подвержены дети до 5 лет.

Люди, переехавшие из другого региона, также имеют больше шансов заразиться малярией. Тогда повышается риск смертельного исхода заболевания.

Пациенты, зараженные малярией, могут представлять опасность для окружающих, поэтому на время лечения должны быть изолированы от общества. Человек также рискует стать источником заражения для комаров.

Таким образом, заразившись во время путешествия в одном регионе, больной может с легкостью распространить заболевание в другом регионе, вернувшись.

Как диагностировать болезнь

Основными причинами для постановки диагноза, являются приступы, повторяющиеся через каждые 48 или 72 ч. Печень увеличивается, появляется желтушность склероз.

Иногда этих признаков бывает недостаточно для диагностирования, потому что симптомы схожи с другими инфекционными заболеваниями.

Признаки тропической малярии можно спутать с заболеваниями центральной нервной системы.

Для этого необходимо выяснить, имелись ли у пациента подобные проблемы ранее.

Общий анализ крови больного:

  • гемоглобин ниже нормы;
  • эритроциты ниже нормы;
  • лейкоциты превышены;
  • тромбоциты выше нормы.

Анализируя данные о диагнозах, поставленных при первых симптомах малярии, врачи чаще всего диагностировали ОРВИ, грипп, менингит. Это упрощает постановку, а иногда осуществляется с целью скрыть, что пациент находился в районе эпидемии болезни.

Сдача анализов

Основополагающее значение имеет лабораторная диагностика. Основным методом является исследования крови больного. Для анализа необходима кровь из пальца.

Наибольшее количество паразитов можно обнаружить при исследовании толстой капли крови, нежели мазка. За счет окрашивания кровяной капли в нефиксированном виде происходит разрушение эритроцитов и деформация плазмодий.

Ядро плазмодий приобретает темно-красный цвет. При любой форме заболевания, кроме тропической малярии, с помощью анализа крови можно обнаружить все стадии развития плазмодий.

Кроме того проводиться общий анализ мочи. Для обнаружения скрытой крови и уробилина, который повышается при заболевании.

По результатам всех исследований можно определить, как развивается малярия, симптомы, какого вида наблюдаются, что поможет подобрать лечение.

Симптоматика

Главным симптомом заболевания считают лихорадку, которая возникает, когда количество паразитов в крови значительно увеличивается.

Каждая из 4 форм заболевания имеет свои особенности течения, однако симптомы наблюдаются общие: лихорадочные приступы; анемия, увеличенная селезенка.

Во время течения болезни наблюдается несколько периодов:

  • первичный, скрытый;
  • первичные проявления симптомов;
  • скрытый вторичный период;
  • период осложнений.

К концу инкубационного периода начинают проявляться первые симптомы в виде озноба и болевых ощущений.

Периоды заболевания

Острый период наиболее тяжелый. Сейчас у больного наблюдается повышение температуры тела, однако при этом он замерзает, артериальное давление превышает норму, частота пульса усиливается. В зависимости от формы заболевания такое состояние может сохраняться до 3 часов.

Далее следует лихорадочный период, когда температура тела достигает 40 °С. Лицо приобретает красный цвет, больной ощущает жар. В этом состоянии у пациентов возникает беспокойство, сознание путается. Усиливаются головные боли, в некоторых случаях возникают судороги.

По окончанию этого периода появляется обильное выделение пота, температура тела снижается, человек начинает засыпать. Приступы будут повторяться в соответствии с периодичностью, соответствующей типу заболевания.

Необходимо тщательно прослеживать возникающие симптомы, т.к. малярийный плазмодий разрушительно влияет на все системы организма, но наиболее негативно на нервную систему, мочеполовую, сердечно-сосудистую.

Последствия

При неправильном лечении болезни через некоторое время возможно возникновение рецидивов.

Наблюдаются следующие осложнения:

  • кома;
  • сильная отечность;
  • обильное кровоизлияние;
  • неврологические расстройства;
  • патологии печени и почек;
  • разрывание селезенки.

Во время приступов, у некоторых пациентов наблюдалось уменьшение количества выделяемой мочи, что приводит к почечной недостаточности и смерти.

Лечение и профилактика для взрослых

Новейшие методы лечения помогают бороться с болезнью даже в самых запущенных формах.

ВАЖНО! Медикаментозное лечение должно осуществляться сразу же после диагностирования заболевания, в стационарных условиях.

Лечение преследует следующие цели:

  • полная ликвидация плазмодия из организма человека;
  • дополнительная терапия для устранения последствий заболевания;
  • предупреждение развития рецидивов;
  • повышение иммунных функций организма.

В зависимости от того, в какой форме протекает малярия, симптомы и лечение будут отличаться. Лекарственные средства, применяющиеся при терапии:

  • хинин;
  • антибиотики тетрациклинового ряда;
  • бигуаниды;
  • линкосамиды.

Пациенты нуждаются в ежедневном уходе и специальной диете. В рацион необходимо вводить вареные овощи, свежие фрукты.

Риск получить этот недуг имеется не только в Африке, но также в некоторых государствах Азии и Латинской Америки.

Подвержены получению инфекции:

  • Женщины в период беременности. При инфицировании имеется риск возникновения выкидыша, а также летального исхода матери и плода;
  • ВИЧ – инфицированные и больные СПИДом;
  • Люди, не имеющие иммунитет к заболеванию.

Наиболее действенные меры борьбы с заболеванием – это уничтожение малярийных комаров. В помещениях необходимо распылять специальным средством, а также установить на окна противомоскитную сетку.

Кроме того, перед выходом на улицу, кожу желательно смазать защитным кремом. По возможности не носить открытую одежду.

Статья написана по материалам сайтов: medichelp.ru, vidigribka.ru, studopedia.su, medlec.org, 101parazit.com.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий