Как передается токсоплазмоз: цикл развития токсоплазмы

Токсоплазма – это род паразитических эукариотов, который включает всего лишь один достоверно изученный вид — Toxoplasma gondii. Этот микроорганизм способен внедряться в любые клетки животного или человека, включая нервную, эпителиальную, мозговую и сердечную ткань. Для жизни ему не нужен кислород, ведь он является анаэробным. Основным хозяином токсоплазмы выступают представители семейства кошачьих, в организме которых она проходит несколько стадий развития, превращаясь во взрослую цисту. Кошки являются своеобразным инкубатором, выделяя вместе с фекалиями яйца эукариота. А в качестве промежуточного хозяина могут быть выбраны самые разные теплокровные животные, включая человека.

Болезнь, вызываемая возбудителем

Токсоплазма, жизненный цикл которой проходит несколько стадий, вызывает заболевание, именуемое токсоплазмозом. У людей эта болезнь обычно протекает на удивление легко и без выраженной симптоматики. Но если заразиться инфекцией во время беременности или в тот период, когда иммунитет снижен (например, при наличии ВИЧ), то она может вызвать серьезные последствия и даже привести к смерти.

Строение микроорганизма

Схема жизненного цикла микроорганизма

Жизненный цикл токсоплазмы кратко можно описать двумя различными состояниями:

  • нахождение его в кишечнике кошки;
  • выход яиц во внешнюю среду.

Не исключено, что все развитие микроба может пройти только в организме одной и той же кошки. Во взрослую особь паразит формируется постепенно, переходя из одной фазы развития в другую. Жизненный цикл токсоплазмы, схема которого представлена на картинке, состоит из последовательных, приобретаемых патогеном форм. По мере взросления, продолжающегося несколько лет, он проходит их четыре: трофозоит – псевдоциста – тканевая циста – ооциста (оплодотворенная яйцеклетка). Формирование зрелой особи также проходит в несколько этапов:

  • шизогония – деление ядра клетки и образование множества дочерних мерозоитов;
  • почкование – формирование двух новых микроорганизмов в оболочке одной материнской клетки;
  • гаметогония – половое размножение путем слияния;
  • спорогония – отделение образовавшейся после полового размножения зиготы.

Фазы жизненного цикла: бесполая

Бесполая часть жизни протекает в промежуточном хозяине. Это может быть, опять же, кошка или любое другое теплокровное животное, птица или рептилия. Трофозоиты, попав в организм, внедряются в клетки мышц и мозга, где формируют клеточные вакуоли с брандизоитами, которые, в свою очередь, превращаются в псевдоцисты. Токсоплазма гондии не может быть обнаружена иммунной системой человека или животного, так как цисты прячутся внутри родных клеток организма. А сопротивляемость ее к антибактериальным препаратам настолько различна, что порой уничтожить все цисты в тканях бывает невозможно. Размножаясь внутри вакуолей, она путем деления производит быстро размножающиеся тахизоиты. Родная клетка хозяина лопается, а подвижные паразиты выходят наружу, поражая все большее количество здоровых клеток. Тахизоиты могут идентифицироваться иммунной системой и уничтожаться, но этого недостаточно, чтобы остановить их распространение.

Токсоплазма: жизненный цикл. Половая фаза

Половая и окончательная фаза жизненного цикла микроба проходит в организме кошек – как домашних, так и диких. Тканевые цисты могут быть проглочены кошкой с зараженной птицей или мышью. Они, миновав желудок, поражают эпителиальные клетки тонкого кишечника. Там они размножаются уже половым способом, в результате чего появляются ооцисты с двумя спорами и четырьмя одноклеточными зародышами паразита, называемыми спорозоитами.

Вместе с фекалиями готовые яйца выходят в окружающую среду. Они сохраняют способность к жизнедеятельности в земле, песке до 2 лет, если внешние факторы не благоприятствуют их дальнейшему развитию. Животные или люди легко могут проглотить ооцисту, поглощая немытые фрукты или овощи, не прожаренное или сырое мясо. Именно они становятся источниками заражения других хозяев, в том числе и человека. Токсоплазма гондии внедряется в клетки кишечника и вместе с кровотоком распространяется по всему организму. Во внутренних органах, чаще всего в мозге, образуются цисты, каждая из которых содержит сотни цистозоитов – одноядерных микробов.

Пути заражения

В отличие от кошек, заболевший человек не выделяет цисты возбудителя в окружающий мир, как и другие представители фауны. Токсоплазма – это микроорганизм, яйца которого могут находиться практически везде: на газонах, в полях, в земле, траве, песке. В любых местах, куда ходили испражняться кошки.

Подхватить возбудителя можно:

  • От больной кошки, если ее слюна, моча или фекалии попали на покровы, целостность которых нарушена. Поэтому нужно обязательно мыть руки с мылом перед едой и после уборки кошачьего лотка.
  • При поедании полусырого мяса птицы или скота (баранины, свинины), недостаточно хорошо вымытых овощей, ягод, зелени и фруктов.
  • Переносчиками также выступают контактирующие с испражнениями котов мухи, тараканы. После их контакта с продуктами питания человек может заразиться, употребив испорченную пищу.

Но подхватить токсоплазмоз от обычного домашнего кота не так просто, как можно себе представить.

Во-первых, необходимо чтобы кот был носителем токсоплазмы.

Во-вторых, цисты выводятся в определенный промежуток времени. Обычно на протяжении нескольких недель вместе с калом кошки, но только один раз за всю жизнь животного.

Симптомы заражения

В основном человек не ощущает никаких симптомов, но иногда состояние здоровья нарушается, как при гриппе. Через несколько дней или месяцев острая стадия болезни плавно переходит в хроническую. У пациентов с иммунодефицитом инфекция может вызвать токсоплазматический энцефалит, пневмонию или другие воспалительные процессы, от которых человек умирает. Во время беременности токсоплазма, жизненный цикл которой проходит несколько стадий и не нарушается в процессе мигрирования патогена от промежуточного хозяина к основному, проникает через плаценту и поражает плод. Зачастую это приводит к внутриутробной смерти малыша или к выкидышу. Замечено, что заражение способствует изменению поведения хозяина. Микроорганизм «заставляет» крыс или мышей меньше бояться кошек и даже искать места их проживания. Паразит делает это для того, чтобы перейти в следующую фазу жизненного цикла, если кошка съест легкую добычу. Изучалась связь между шизофренией и присутствием в организме токсоплазмы. Исследования показали, что наличие инфекции может повлиять на развитие паранойи или других психологических изменений.

После первичного заражения у человека формируется стойкий и пожизненный иммунитет к микроорганизму. На помощь в борьбе с инфекцией человеку приходят иммуноглобулины. Антитела способны:

  • нейтрализовать токсины, которые вырабатывает паразит;
  • связываться с клетками возбудителя;
  • проникать через плаценту, частично формируя у плода пассивную защиту.

Токсоплазма IgG выявляется в сыворотке крови, спинномозговой жидкости, легочной мокроте и других биологических секретах. Если эти антитела обнаружены в количестве 7/16 гл., то проводится дополнительное исследование путем полимерной цепной реакции на выявление активности инфекции. О наличии острого периода болезни – первичного заражения – свидетельствует присутствие ДНК возбудителя в биологических средах. Стоит отметить, что в плазме крови токсоплазму удается выявить не во всех случаях, даже при повышенной инвазии.

Интерпретация результатов

Токсоплазма IgG со знаком «+» и IgM c «-» свидетельствует о выработке стойкого иммунитета на всю жизнь. Оба показателя со знаком «+» говорят о наличии первичного заражения. А если IgM с плюсом, но IgG с минусом, то во время беременности это может означать внутриутробное заражение плода. Отсутствие в крови антител группы lgm всегда указывает на отрицательный результат. Даже если инфицирование и имело место, оно произошло давно. Поэтому на данный момент какой-либо опасности для человека уже не представляет.

Токсоплазма, жизненный цикл которой настолько сложный, является возбудителем серьезной болезни. Но на самом деле практически любой человек в мире, который живет бок о бок с кошкой, успевает с ней «повстречаться» еще в детском возрасте. Бессимптомный острый период заболевания не привлекает к себе внимания, а хроническая форма или носительство не приносит вреда человеку и другим окружающим его людям. Токсоплазма опасна только тогда, когда беременная женщина не была заражена ранее, а подхватила инфекцию во время вынашивания ребенка. Поэтому в детском возрасте или на этапе планирования семьи не стоит ограничивать себя в общении с кошками – лучше завести своего питомца, чтобы организм выработал пожизненную защиту от инфекции. Это поможет сохранить здоровье будущего плода и обезопасить его от смертельной патологии.

3).Экология споровиков. Морфология, жизненный цикл токсоплазмы. Приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Профилактика токсоплазмоза.

K классу споровиков относятся исключительно паразитические простейшие. Паразитируют они в самых различных беспозвоночных и позвоночных животных. Паразитами человека являются споровики из отряда Cосcidiida, подотрядов Eimeridea и Haemosporiidea. B процессе эволюции они приспособились к паразитированию а таких органах как кишечник, печень, почки, кровеносная система, кровь, мышцы и нервная система. Приспособление к паразитизму у споровиков чрезвычайно совершенное. У них отсутствуют специальные органы захвата пищи и питаются они осмотическим путем. Все споровики имеют сложные циклы развития с чередованием бесполой и половой формы размножения, что обеспечивает, с одной стороны, увеличение числа паразитов в данном хозяине, а с другой -образование стадий, служащих для заражения новых особей.

Представитель класса споровиков, отряда кокцидий -Toxoplasma gondii -является паразитом сотен видов млекопитающих и птиц. Он обнаружен во всех континентах и на всех географических широтах. Токсоплазма способна поражать самые разнообразные ткани и клетки своих хозяев. В то же время приобретенный токсоплазмоз может протекать и бессимптомно.

Toxoplasma gondii в стадии внутриклеточного парaзита имеет форму тела в виде дольки апельсина. Один конец токсоплазмы заострен, другой -закруглен. Длина от 4 до 7 мкм. При окраске по Романовскому цитоплaзма голубовато-серая, а расположенное в центре тела ядро -красно-фиолетовое. На переднем конце нахoдится опорноe образование, в стенке которого располагаются спирально закрученные фибриллы -коноид. От него отходят роптрии -трубчатые образования, расширяющиеся на заднем конце. Есть основание полагать, что в роптриях содержатся вещества, обладающие протеолитическими свойствами. Возможно, эти веществa, по другим специальным органоидам -микронемам, изливаются на клеточны е мембраны хозяина. Питание токсоплазмы осуществляется через микропоры — впячивания пелликулы (микроцитостомы). Остальные клеточные структуры типичны (митохондрии, ЭПС и др.). Таким обрaзом, токсоплазма — паразит с очень глубокими и разнообразными приспособлениями.

Это интересно:  К какому врачу обращаться при глистах: какой доктор лечит паразитов в организме человека

В цикле развития токсоплaзмы чeтко выделяются кишечная и внекишечная (тканевая) формы развития. При этом, кишечная фаза протекает в организме окончательного хозяина, которым являются представители семейства кошачьих ( кошка, рысь, тигр, барс и др.)

Тканевая фаза развития происходит в органах и системах разнообразных факультативных промежуточных хозяев. Круг их очень широк — около 150 видов птиц и более 300 видов млекопитающих.

Следует отметить, что развитие токсопрлазмы может происходить без смены хозяев:

-заражение окончательного хозяина от окончательного. Инвазионная форма при этом — спорулированная ооциста;

-заражение промежуточного от промежуточного. Инвазионная форма — эндозоиты, истинные цисты, псевдоцисты с мерозоитами.

При смене хозяев инвазионными являются одни и те же стадии — ооциста, эндозоит, циста с мерозоитами, как для окончательного, так и для промежуточного хозяина

В организме кошки (заражение пероральное, алиментарное) из ооцист или эндозоитов, или цистозоитов развиваются путем эндодиогении и шизогонии в слизистой кишечника многочисленные шизонты ( мерозоиты). Из некоторых из них развиваются макро- и микрогаметы. которые копулируют в эпителиальных клетках кишечника кошки с образованием неспорулированной ооцисты они выпадают в просвет кишки и выбрасываются с фекалиями в окружающую среду, где проходят спорогонию. Зрелая ооциста представляет собой две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой. Ооциста инвазионна и для кошки, и для человек.

В тонком кишечнике человека происходит высвобождение спорозоитов из ооцист, либо из цистозоитов, цист, эндозоитов и начинается тканевая фаза развития. Человек заражается алиментарным путем, как через продукты питания -молоко, мясо, яйца, содержащие парaзитов, так и при несоблюдении правил личной гигиены после контакта c кошками и с другими домашними животными, на шерсти которых могут быть зрелые ооцисты.

B тканях кишечника человека происходит бесполое размножение -эндодиогения и эндополигения (множественное деление в клетках хозяина) и образуются от 12 цо 32 эндозоитов. Через местные некротические очаги эндозоиты попадают в кровеносные и лимфатические сосуды и далее в различные ткани. Размножение паразитoв циклически повторяется и диссеминация токсоплазм усиливается. Скопления эндозоитов в тканях человека образуют псевдоцисты (общая оболочка образована продуктами клеток хозяина) и истинные цисты, у которых оболочка собственная, паразитарная. В зрелой цисте можeт насчитываться несколько тысяч паразитов, что в конечном итоге, может обусловить высокую патогенность.

Приобретенный и врожденный токсоплазмоз

Восприимчивость человека к токсоплазмозу чрезвычайно высокaя.

Болезнь у людей может протекать в виде практически бессимптомного состояния, до клинически выраженной с летальным исходом. Примерно у 1 % токсоплазмозных людей отмечаются слабовыраженные признаки болезни — общая слабость, снижение аппетита, памяти, боли в области сердца. У 0,2-0,5°/о людей хроническая форма болезни переходит в остры й токсоплазмоз.

При трансплацентарном заражении в первые месяцы беременности возможна гибель плода. Внутриутробное заражение в поздние сроки беременности сопровождается рaзвитием острой формы токсоплазмоза — значительными нарушениями в нервной, сердечнососудистой сисreмах, органах зрения и пр.

Для прижизненной диагностики токсоплазмоза человека применяют как иммунологические методы, так и парaзитарные -обнаружение парaзитов при микроскопировании мaзков крови, пунктата спинномозговой жидкости, биоптата лимфатических узлов, ткани плаценты.

Профилактика токсоплaзмоза должна быть направлена на оздоровление синантропных очагов путем уничтожения беспризорных кошек, ветеринарного надзора над домашними кошками. Нельзя кормить кошек сырым мясом, сырыми яйцами, некипяченым молоком. Следует ежедневно дезинфицировать ящик c песком для кошки.

Личнaя профилактика предполагает тщательное мытье рук после контакта с сырым мясом, с землей, с шерстью кошек, собак. Необходимо проточной водой мыть огородную зелень, ягоды, овощи. Нельзя дегустировать сырой мясной фарш, пить сырое молоко. В заключение, следуeт отметить, что другого такого паразита в природе нет, потому что для него характерны всe известные пути заражения и локализация паразита во всех тканях и органах человека.

4). Задача. Проведенное лабораторное исследование мазка крови больного

показало наличие в эритроцитах шизонтов лентовидной формы. В стадии

меруляции насчитывается от 6 до 12 мерозоитов, расположенных в виде

розетки. Пораженные эритроциты в объеме не увеличены. Какой вид плазмодия

Четырехдневная малярия развивается при паразитировакии Рl. malariae. Уже c первых приступов устанавливается четкая периодичность их. через два дня на третий, обычно в полдень. Приступы могут продолжаться в течение б часов, затем температура резко снижается и в межприступный период состояние больных удовлетворительное. После 8-14 приступов клинические проявления могут самостоятельно прекратиться, хотя процесс эритроцитарной шизогонии на очень низком уровне может продолжаться в течении всей жизни больного. Диагностические признаки PI. malariae следующие: — пораженный эритроцит в объеме не увеличивается; — характерно только единичное поражение эритроцита (одно кольцо); — растущий шизонт (трофозоит) лентовидной формы; — пигмент рассеян по всей цитоплазме паразита в виде крупных зерен; — при меруляции образуются от б до 12 мерозоитов, расположенных в виде правильной розетки вокруг кучки золотисто-желтого пигмента. Профилактика малярии связана, прежде всего, c повсеместным существованием комаров рода Anopheles. Особую опасность приобретает завоз .малярии лицами, приезжающими из тропических стран Азии, Африки, Латинской Америки. От местных органов здравоохранения требуется постоянный Контроль за выявлением больных Н паразитоносителей среди приезжих иностранцев. Обследованию также подлежат лица, приехавшие из южных районов (Закавказье, Средняя Азия ) во всех случаях повышенной температуры c невыясненной причиной. Следует помнить, что заражение малярией может произойти при переливании крови или при гемотерапии (например, при переливании крови матери ребенку внутримышечно). Известны случаи, когда кровь, взятая от лиц перенесших малярию много лет назад, вызывала заболевание y реципиентов. C целью предупреждения подобных случаев должен осуществляться тщательным отбор доноров.

1). Хромосомный уровень организации наследственного материала. Химический состав и структура хроматина. Виды хроматина. Конститутивный и факультативный гетерохроматин.

В соответствии с хромосомной теорией наследственный материал, представленный в виде отдельных генов, организован в хромосомы. Благодаря наличию хромосом достигается объединение генов в комплексы — группы сцепления, количество которых во много раз меньше числа генов. Это позволяет точно распределять наследственный материал между клетками или передавать его от организма к организму, а также создает условия для появления новых комбинаций групп сцепления (анафаза I мейоза) или участков гомологичных хромосом (кроссинговер в профазе I мейоза) в гаметах. Таким образом, наличие хромосомной организации наследственного материала обеспечивает закономерности его распределения в потомстве и разнообразие организмов данного вида по их генетической структуре. Хроматин — основной компонент клеточного ядра — достаточно легко получить из выделенных интерфазных ядер и из выделенных митотических хромосом. Для этого используют его свойство переходить в растворенное состояние при экстракции водными растворами с низкой ионной силой или просто деионизованной водой. При этом участки хроматина набухают и переходят в гель. Чтобы такие препараты перевести в настоящие растворы, необходимы сильные механические воздействия: встряхивание, перемешивание, дополнительная гомогенизация. Это, конечно, приводит к частичному разрушению исходной структуры хроматина, дробит его на мелкие фрагменты, но практически не меняет его химического состава.

Фракции хроматина, полученные из разных объектов, обладают довольно однообразным набором компонентов. Было найдено, что суммарный химический состав хроматина из интерфазных ядер и митотических хромосом мало отличаются друг от друга. Главными компонентами хроматина являются ДНК и белки, среди которых основную массу составляют гистоны и негистоновые белки (см табл. 3).

В среднем в хроматине около 40% приходится на ДНК и около 60 % на белки, среди которых специфические ядерные белки-гистоны, составляют от 40 до 80% от всех белков, входящих в состав выделенного хроматина. Кроме того в состав хроматиновой фракциии входят мембранные компоненты, РНК, углеводы, липиды, гликопротеиды. Вопрос о том, насколько эти минорные компоненты входят в структуру хроматина еще не решен. Так, например, РНК может представлять собой транскрибируемую РНК, которая еще не потеряла связь с матрицей ДНК. Другие же минорные компоненты могут представлять собой вещества соосажденных фрагментов ядерной оболочки.

В структурном отношении хроматин представляет собой нитчатые комплексные молекулы дезоксирибонуклеопротеида (ДНП), которые состоят из ДНК, ассоциированной с гистонами. Поэтому укоренилось другое название хроматина — нуклеогистон. Именно за счет ассоциации гистонов с ДНК образуются очень лабильные, изменчивые нуклеиново-гистоновые комплексы, где отношения ДНК : гистон равно примерно единице, т.е. они присутствуют в равных весовых количествах. Эти нитчатые фибриллы ДНП и есть элементарные хромосомные или хроматиновые нити, толщина которых в зависимости от степени упаковки ДНК может колебаться от 10 до 30 нм. Эти фибриллы ДНП могут в свою очередь дополнительно компактизоваться с образованием более высоких уровней структуризации ДНП, вплоть до митотической хромосомы. Роль некоторых негистоновых белков заключается именно в образовании высоких уровней компактизации хроматина.

Различают два вида хроматина — Эухроматин и гетерохроматин.

Эухроматин. Соответствует сегментам хромосом, которые Деспира-лизованы и открыты для транскрипции. Эти сегменты Не окрашива­ются И не видны в световой микроскоп.

Гетерохроматин. Соответствует Конденсированным, Плотно скру­ченным сегментам хромосом (что делает их Недоступными для транс­крипции). Он Интенсивно окрашивается Основными красителями, и в световом микроскопе имеет вид гранул.

Таким образом, По морфологическим признакам ядра (соотноше­нию содержания эу — и гетерохроматина) можно оценить активность процессов транскрипции, а, следовательно, синтетической функции клетки. При ее повышении это соотношение изменяется в пользу эухроматина, при снижении — нарастает содержание гетерохроматина. При полном подавлении функции ядра (например, в поврежденных и гибну­щих клетках, при ороговении эпителиальных клеток эпидермиса — кера-тиноцитов, при образовании ретикулоцитов крови) оно уменьшается в размерах, содержит только гетерохроматин и окрашивается основны­ми красителями интенсивно и равномерно. Такое явление называется Кариопикнозом (от греч. karyon — ядро и pyknosis — уплотнение).

Распределение гетерохроматина (топография его частиц в яд­ре) и соотношение содержания эу — и гетерохроматина Характерны для клеток каждого типа, что позволяет осуществлять их идентификацию как визуально, так и с помощью автоматических анализаторов изобра­жения. Вместе с тем, имеются определенные общие закономерности распределения гетерохроматина В ядре: его скопления располагают­ся Под кариолеммой, прерываясь в области пор (что обусловлено его связью с ламиной) и вокруг ядрышка (Перинуклеолярный гетерохроматин), более мелкие глыбки разбросаны по всему ядру .

Тельце Барра — Скопление гетерохроматина, соответствующее од­ной Х-хромосоме у особей женского пола, которая в интерфазе плотно скручена и неактивна. В большинстве клеток оно лежит у кариолеммы, а в гранулоцитах крови имеет вид маленькой добавочной дольки ядра («барабанной палочки»). Выявление тельца Барра (обычно в эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта) используется как ди­агностический тест для определения генетического пола (обязателен, в частности, для женщин, участвующих в Олимпийских Играх).

Это интересно:  Большие глисты у человека: фото самого большого в мире паразита

Упаковка хроматина в ядре. В дсконденсированном состоянии длина одной молекулы (двойной спирали) ДНК, образующей каждую хромосому, равна в среднем, около 5 см, а общая длина молекул ДНК всех хромосом в ядре (диаметром около 10 мкм) составляет более 2 м (что сравнимо с укладкой нити длиной 20 км в теннисный мячик диа­метром около 10 см), а в S-период интерфазы — более 4 м. Конкретные механизмы, препятствующие спутыванию этих нитей во время транс­крипции и репликации, остаются нераскрытыми, однако очевидна необ­ходимость Компактной упаковки молекул ДНК, В клеточном ядре это осуществляется благодаря их связи со специальными основными (гистоновыми) белками. Компактная упаковка ДНК в ядре обеспечивает:

(1) Упорядоченное расположение Очень длинных молекул ДНК в небольшом объеме ядра;

(2) функциональный Контроль активности генов (вследствие вли­яния характера упаковки на активность отдельных участков генома.

Уровни упаковки хроматина . Начальный уровень упа­ковки хроматина, обеспечивающий образование Нуклеосомной нити Ди­аметром 11 нм, обусловлен намоткой двойной нити ДНК (диаметром 2 нм) на блоки дисковидной формы из 8 гистоновых молекул (нуклеосомы).Нуклеосомы разделены короткими участками свободной ДНК. Второй уровень упаковки также обусловлен гистонами и приводит к скручиванию нуклеосомной нити с формированием Хроматиновой фибриллы Диаметром 30 нм. В интерфазе хромосомы образованы хроматиновыми фибриллами, причем каждая хроматида состоит из одной фибриллы. При дальнейшей упаковке хроматиновые фибриллы образу­ют Петли (петельные домены) Диаметром 300 нм, каждый из которых соответствует одному или нескольким генам, а те, в свою очередь, в результате еще более компактной укладки, формируют участки конденси­рованных хромосом, которые выявляются лишь при делении клеток.

В хроматине ДНК связана помимо гастонов также и с Негистоновыми белками, Которые Регулируют активность генов. Вместе с тем, и гистоны, ограничивая доступность ДНК для других ДНК-связьвзающих белков, могут участвовать в регулядии активности генов.

Функция хранения генетической информации В ядре в неизме­ненном виде имеет исключительно важное значение для нормальной жизнедеятельности клетки и всего организма. Подсчитано, что при ре­пликации ДНК и в результате ее повреждений внешними факторами в каждой клетке человека ежегодно происходят изменения 6 нуклеотидов. Возникшие повреждения молекул ДНК могут исправляться в ре­зультате процесса Репарации Или путем Замещения После Распознава­ния и маркировки соответствующего участка.

В случае невозможности репарации ДНК при слишком значитель­ных повреждениях включается механизм запрограммированной гибели клетки . В этой ситуации «поведение» клетки можно оценить как своего рода «альтруистическое самоубийство»: ценой своей гибели она спасает организм от возможных негативных последствий реплика­ции и амплификации поврежденного генетического материала.

Способность к репарации ДНК у Взрослого человека снижается примерно на 1% с каждым годом. Это снижение может отчасти объяс­нить, почему старение является фактором риска развития злокачест­венных заболеваний. Нарушения процессов репарации ДНКХарактерно для ряда наследственных болезней, при которых резко Повышены Как Чувствительность к повреждающим факторам, Так и Частота разви­тия злокачественных новообразований.

Функция Реализации генетической информации В интерфазном ядре осуществляется непрерывно благодаря процессамТранскрипции. Геном млекопитающих содержит около ЗхЮ9 нуклеотидов, однако не более 1% его объема кодирует важные белки и принимает участие в ре­гуляции их синтеза. Функции основной некодирующей части генома не­известны.

При транскрипции ДНК образуется очень крупная молекула РНК (первичный транскрипт), которая связывается с ядерными белками с образованием Рибонуклеопротеинов (РНП). В первичном РНК-транс­крипте (как и в матричной ДНК) имеются дискретные значащие после­довательности нуклеотидов (экзоны), Разделенные длинными некодирующими вставками (нитронами). Процессинг РНК-транскрипта включает отщепление нитронов и стыковку экзонов — сплайсинг (от англ, splicing — сращивание). При этом очень крупная молекула РНК превращается в достаточно мелкие молекулы иРНК, отделяющиеся от связанных с ни­ми белков при переносе в цитоплазму.

Цикл развития токсоплазмы

Токсоплазмоз — опасное инфекционное заболевания, которым заражаются и люди и животные. Жизненный цикл токсоплазмы обеспечивается двумя хозяевами — окончательным и промежуточным. Итак, сегодня поговорим о том, как происходит развитие опасного заболевания — токсоплазмоза.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — паразитарная широко распространенная инфекция человека и позвоночных животных, которая характеризуется чрезвычайным полиморфизмом клинических проявлений в случаях манифестной формы болезни и возможностью длительного хронического носительства.

Важное социальное значение этой инфекции определяется тем, что в связи с возможностью трансплацентарного пути передачи она занимает одно из ведущих мест среди инфекционных агентов перинатальной патологии группы TORCH-инфекций, являясь причиной тяжелых врожденных заболеваний детей и снижения рождаемости.

Повышенный интерес к проблеме токсоплазмоза в настоящее время связан также с его ролью в качестве оппортунистического паразитоза при ВИЧ-инфекции в развитии ее конечной фазы — СПИДа. На фоне вызванного ВИЧ-иммунодефицита латентно протекающий токсоплазмоз обостряется и дает диссеминирующую инфекцию с поражением прежде всего центральной нервной системы в терминальной фазе, так называемого нейро-СПИДа.

История изучения

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii был обнаружен впервые в 1908 г. одновременно французскими исследователями Николем и Мансо (Nicoll et Manceaux) в Тунисе у североафриканского грызуна Chenodactylus gondii и Сплендором (Splendore) в Бразилии у кроликов. Форма паразита (полумесяц, долька апельсина) положена в основу родового названия — toxon по-гречески — арка, дуга, видовое — gondii связано с названием хозяина — грызуна.

Первые сведения о возможной патогенной роли токсоплазм для человека связаны с работами A. Castellani(1913, 1914 гг.) на Цейлоне и А. И. Федорович (1916 г.) в России, которые обнаруживали паразитов, подобных токсоплазмам, при исследовании мазков селезенки и крови на малярию.

Достоверное описание токсоплазмоза у человека было сделано чешским офтальмологом Янку (Janky, 1923 г.), который наблюдал случай тяжелой патологии у новорожденного, погибшего с явлениями гидроцефалии, левостороннего микрофтальма, двусторонней колобомы желтого пятна. При микроскопическом исследовании срезов оболочек глаза были обнаружены паразиты, аналогичные ранее описанным у животных.

В Украине изучение разных сторон проблемы токсоплазмоза связано с именами А. К. Коровицкого, А. Е. Григорашенко, М. Н. Мельника, А. Г. Папа. А. С. Сокол, И. И. Грищенко, Н. И. Шпака и др.

Резервуар и источники возбудителя

Главным образом кошки и другие представители кошачьих, в организме которых проходит половой цикл развития паразита и которых следует признать его окончательными хозяевами. Однако токосоплазмоз обнаруживали практически у всех обследованных видов млекопитающих и птиц, которые являются промежуточными хозяевами паразита.

Особенно часто поражаются мышевидные грызуны, зайцы, у которых токсоплазмоз приобретает характер крупных и тяжелых эпизоотий. Становясь добычей кошек грызуны поддерживают жизненный цикл токсоплазм. Промежуточные хозяева, в том числе и человек, эпидемиологической опасности не представляют.

Этиология и цикл развития возбудителя

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классуSporozoa, подклассу Coccidia, отряду Eucoccidiida, подотряду Eimerina.

Токсоплазмы — условно-патогенные простейшие с внутриклеточным образом паразитирования распространены на всех материках, в странах с различными климато-географическими условиями. Это можно объяснить наличием широкого круга хозяев среди сотен видов млекопитающих и птиц, а также способностью возбудителя паразитировать в клетках тканей фактически всех органов. По меткому определению Т. В. Бейр и А. Я, Лысенко (1984 г.), токсоплазма — уникальный паразит, для которого характерны убиквитарность, поликсенность и пантропизм.

Циркуляцию токсоплазм в природе обеспечивают два хозяина — окончательный и промежуточный.

Окончательными хозяевами — хранителями возбудителя в природе, у которых идет половой процесс развития (кишечная фаза), являются представители семейства кошачьих (Felidae), в дикой природе — это дикая кошка, снежный барс, рысь, ягуар, оцелот, бенгальский тигр, в синантропном очаге — домашняя кошка, которая по эпидемиологическому значению стала в центр проблемы, как важный для человека источник инфекции.

В природных очагах круг промежуточных хозяев включает почти все обследованные виды млекопитающих и птиц, в условиях синантропных очагов — домашних, сельскохозяйственных животных, птиц, грызунов.

В процессе реализации жизненного цикла (две фазы) возбудитель проходит такие основные стадии развития: эндозоит (тахизоит), псевдоциста, тканевая циста и ооциста (зигоциста).

Эндозоит по форме напоминает дольку апельсина, полумесяц с одним заостренным, а другим закругленным концом. Размеры его варьируют от 4 — 7 мкм в длину и 2 — 4 мкм в ширину. При окраске по Романовскому — Гимзе цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро — в рубиново-красные. Эндозоиты подвижны, способны активно проникать в клетку ткани любого органа. Внутри инвазированной клетки идет быстрое размножение паразита путем продольного деления или внутреннего почкования (эндодиогонии). Такая пораженная клетка со скоплением в ее цитоплазме эндозоитов называется псевдоцистой.

В стадии эндозоита токсоплазмы погибают при нагревании до 55 °С в течение 5-10 минут, при воздействии 50% спирта, 1% фенола, 2% хлорамина. На простых средах не растут. Их можно культивировать на куриных эмбрионах, культуре ткани, а также на лабораторных животных (белых мышах, хомяках и др.).

Тканевая циста достигает размеров от 50 до 100 мкм. Она имеет собственную оболочку, непроницаемую для антител, в ней также идет процесс эндодиогении с образованием брадизоитов. Тканевые цисты сохраняют жизнеспособность многие годы, возможно, на протяжении всей жизни хозяина.

Ооциста — конечная стадия развития токсоплазмы в кишечнике кошки, которая с испражнениями выделяется во внешнюю среду. Зрелая ооциста имеет размеры 10 — 12 мкм в диаметре, она содержит 2 спороцисты с 4-мя спорозоитами в каждой.

Все перечисленные стадии развития токсоплазм являются инвазивными, однако большей активностью обладают ооцисты и тканевые цисты.

Кишечная фаза. Кошки заражаются пероральным путем при поедании тканей промежуточного хозяина, в которых содержатся любые стадии токсоплазмы (эндозоиты, псевдоцисты, тканевые цисты), а также при проглатывании ооцист, выделенных на почву с испражнениями инвазированной токсоплазмами кошки.

В эпителиальных клетках слизистой кишечника животного проходит процесс шизогонии с образованием мерозоитов, а в дальнейшем — гаметогонии с образованием макро- и микрогамет. При их слиянии формируются ооцисты, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду. За 2 — 5 дней ооциста в почве дозревает, становится инвазивной и сохраняет жизнеспособность до 18 месяцев.

У кошки — окончательного хозяина — в каждом случае заражения параллельно с половой фазой проходит и бесполое развитие, как у промежуточного хозяина —тканевая, или внекишечная, фаза.

Заражение человека или животных — промежуточных хозяев — происходит преимущественно пероральным путем при проглатывании ооцист или при употреблении в пищу мяса инвазированных животных. При разрушении ооцист, тканевых цист в пищеварительном канале человека освободившиеся эндозоиты проникают в клетки слизистой кишечника и по лимфатическим и кровеносным путям распространяются в другие органы и ткани, продолжая развитие до образования псевдоцист.

Это интересно:  Выделительная система бычьего цепня

При стихании острого процесса, при хроническом токсоплазмозе на фоне развивающегося иммунитета образуются тканевые цисты, покрытые собственной оболочкой, непроницаемой для антител. Образовавшись внутри клетки, после ее гибели тканевые цисты располагаются внеклеточно, чаще всего в головном мозге, оболочках глаза, скелетных мышцах, мышце сердца, матки. Со временем они обызвествлятся.

В то же время при длительном сохранении, при изменении условий (иммунодепрессия) возможно эксцистирование и освобождение брадизоитов, которые проникают в клетки, размножаются и вызывают рецидив болезни.

Жизненный циклтоксоплазмы осуществляется потрем путям (А. Я. Лысенко), которые могут проходить независимо друг от друга:

Оптимальным путем для развития и сохранения возбудителя в природе является второй, в котором участвуют обе фазы — кишечная (половая) у окончательного хозяина — кошки, и тканевая (бесполая) у промежуточных хозяев.

Основные клинические признаки

Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. При врожденном токсоплазмозе клиническая картина зависит от периода заболевания, в котором произошло рождение. При инфицировании плода в ранний период его развития, когда происходит формирование его органов, характерны различные врожденные уродства. В других случаях генерализация процесса происходит внутриутробно и ребенок рождается с явлениями энцефаломиелита поражения печени, селезенки, сердца. При заражении плода незадолго до рождения у него развивается острая форма болезни в утробе матери или вскоре после рождения: наблюдаются высокая температура, судороги, параличи, симптомы поражения мозговых оболочек.

Приобретенный токсоплазмоз у взрослых нередко протекает в латентной форме. Острая форма может иметь тифоподобное (экзантемное) или энцефалитическое течение (а также с поражением глаз). Наиболее частой является хроническая форма заболевания с длительной субфебрильной температурой, головными болями, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, явлениями миозита, артралгии.

Общая информация об исследовании токсоплазмоза

Токсоплазма гондии – это одноклеточный паразитарный микроорганизм, который обнаруживается в земле и в организме некоторых животных и способен вызывать инфекционное заболевание токсоплазмоз.

Токсоплазма очень распространена во всем мире. Инфицированность населения в некоторых странах составляет 95 %. Данный паразит способен поражать млекопитающих, грызунов и птиц. Это одна из так называемых TORCH-инфекций (перевод первых букв латинских названий токсоплазмы, краснухи, цитомегаловируса, герпеса), являющихся опасными для плода.

Путь инфицирования токсоплазмами обычно пероральный. Микроорганизм попадает в организм человека с водой и едой, зараженной паразитами, особенно с сырым или недостаточно термически обработанным мясом. Так как частым переносчиком инфекции являются кошки, заражение возможно при уборке кошачьего туалета инфицированного животного и несоблюдении личной гигиены.

Жизненный цикл микроорганизма проходит со сменой хозяев. Домашний кот, как окончательный хозяин, заражается при поедании грызунов и птиц. В кишечнике котов токсоплазма делится и формирует ооцисты. При активной инфекции миллионы микроскопических ооцист в течение нескольких недель выделяются с кошачьими экскрементами. Ооцисты становятся заразными через 2-3 дня и сохраняют жизнеспособность несколько месяцев. В организме других хозяев, в том числе и людей, токсоплазмы проходят ограниченный период жизненного цикла и формируют неактивные цисты в мышцах, головном мозге и глазах.

Иммунная система хозяина способна сохранять цисты в покоящемся состоянии и защищать организм от развития инфекции. Стадия покоя может длиться всю жизнь, пока не возникнет иммунодефицит. У большинства здоровых людей попадание токсоплазмы в их организм может пройти бессимптомно или под видом легкой простуды.

Токсоплазменная инфекция играет роль в развитии таких психических заболеваний, как шизофрения, психозы. При токсоплазменном поражении органов зрения возникает хориоретинит.

Впервые возникшая или реактивированная токсоплазменная инфекция может протекать тяжело и вызывать осложнения у пациентов с ослабленной иммунной системой: пациентов с ВИЧ, первичными иммунодефицитами, больных, получающих химиотерапию или иммуносупрессивную терапию после трансплантации органов.

Признаки токсоплазмоза: длительная лихорадка, головная боль, увеличение лимфатических узлов, боль в мышцах, увеличение печени, гепатиты. Внутриутробное инфицирование приводит к слепоте, энцефаломиелиту, задержке роста и даже к гибели новорожденных. У пациентов с иммунодефицитами инфекция вызывает менингит и энцефалит (воспаление головного мозга с нарушением сознания, головной болью, лихорадкой). Ранняя диагностика играет решающую роль в эффективности лечения. Избавиться от паразита при хронической инфекции очень трудно.

Существует несколько способов выявления токсоплазмоза. Выбор методики и материала зависит от клинической картины заболевания. Чтобы обнаружить первичную или вторичную токсоплазменную инфекцию и определить ее активность, измеряют уровень антител IgМ и IgG в сыворотке (серологический метод) и распознают ДНК микроорганизма (ПЦР). Молекулярно-генетический метод обладает высокой чувствительностью и видоспецифичностью – при активной инфекции ДНК токсоплазм можно определить с большой точностью.

Присутствие ДНК т. гондии в крови и моче свидетельствует об активном инфекционном процессе.

Паразиты управляют нами или статья про токсоплазмоз

Известно, что впервые возбудитель токсоплазмоза (Toxoplasma gondii) был открыт в 1908 г. французскими исследователями Ш. Николем и Л. Мансо, обнаружившими токсоплазмы у грызунов гонди в Тунисе.В 1923 г.

Чешский исследователь Янку обнаружил токсоплазмы в глазу умершего ребенка. Первый случай врожденного токсоплазмоза описан в 1939 г. Большой вклад в изучение токсоплазмоза внесли Д. Н. Засухин, А. Я. Лысенко, А. П. Казанцев.

Однако, только совсем недавно, учёные разобрались что Toxoplasma gondii (мельчайший паразитический организм) целенаправленно может управлять своим носителем, для того, чтобы его менять. В грызунах Toxoplasma gondii ведут себя подобно воздушным пиратам, захватившим самолёт.
Пробираясь в мозг, и, именно, воздействуя на мозжечковую миндалину грызуна определённым способом, toxoplasma gondii таким образом «заставляет» мышь или крысу менять курс и бежать в сторону нападающего хищника – кошки. Дело в том, что мозжечковая миндалина у грызунов ответственна одновременно за чувство страха и за половое влечение. Активизируя деятельность мозжечковой миндалины у грызунов toxoplasma gondii добивается того, что половой инстинкт подавляет чувство страха и крыса бежит прямо в лапы к кошке.
Именно такое поведение мышей и крыс: вместо того, чтобы прятаться от кошки, грызуны бегут им в лапы, — удивляло очень долго учёных, пока они не поняли механизм распространения Toxoplasma gondii и «управления» поведением грызунов, кошек и других животных, а также … людей. Дело в том, что жизненный цикл Toxoplasma gondii состоит из двух фаз. Первая — половая часть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые становятся первичным хозяином паразитов. Вторая -бесполая часть жизненного цикла может проходить в любом теплокровном животном, например, в млекопитающих (и в кошках тоже) и в птицах (и в людях, естественно, тоже).

Интересно, что в промежуточных хозяевах паразит вторгается в клетки, формируя так называемые межклеточные паразитофорные вакуоли (одномембранные виды), медленно воспроизводящиеся формы паразита. Вакуоли формируют тканевые цисты, в основном, в мышцах и в мозге.
Так как паразит находится внутри клеток, то иммунная система хозяина не может обнаружить эти цисты. Сопротивляемость к антибиотикам различна, но цисты очень трудно вывести из организма полностью. Внутри этих вакуолей T. gondii размножается последовательностью делений на две части до тех пор, как инфицированная клетка в конце концов не лопается, производя новых паразитов.

Toxoplasma gondii – одно из самых распространённых одноклеточных. Они находятся в организме каждого третьего жителя земли. Например, в Бразилии 2 человека из трёх заражены, а по данным Агентства Здравоохранения Великобритании носителями Toxoplasma gondii заражены до 34% населения. Россия занимает среднее по Европе положение – у нас, по данным медиков, инфицировано до 30% населения страны.

Проводя биологические параллели между мышами и людьми, можно предположить, что поведение человека тоже меняется. Фактически, наблюдаются взаимосвязи между скрытым заражением токсоплазмой и некоторыми из следующих характеристик:

  • Повышенная рискованность человека
  • Более медленные реакции
  • Большая вероятность попасть в аварию
  • Чувство ненадёжности, тревоги и самосомнения
  • Невротизм
  • Среди мужчин наблюдался меньший интерес к новизне
  • Среди женщин наблюдалась большая откровенность и чистосердечность

Сейчас люди представляют значительную проблему в жизненном цикле Toxoplasma gondii, так как в настоящее время нераспространено, что хищники едят людей. Однако, ранее можно было предположить, что леопарды, пантеры, тигры и другие представители кошачих с большим удовольствием ели не только обезьян и других приматов, но и людей.

Но уже проводились исследования учёных в Праге, а далее в Турции, что инфицированные токсоплазмой водители попадают в аварии три раза чаще неинфицировнных. Учёные выращивали паразита на культуре клеток фибропластов человека, тщательно проанализировали 106 ферментов, которые выделяют Toxoplasma gondii и выяснили, что часть из ферментов используется самим паразитом, часть выделяется в клетки хозяина, но был обнаружен один фермент, который является ключевым звеном в производстве дофамина, который имеет прямое отношение ко всем процессам получения удовольствия, в т.ч наркотической, алкогольной и другим зависимостям. Этот фермент никогда раньше не обнаруживали у простейших.

Вообще о многом приходится задумываться, когда понимаешь, что природа устроена таким образом, что простейшие, токсоплазмы вполне могут управлять действиями животных и людей. Начинаешь задумываться не только о том, как вылечиться от токсоплазмоза, чтобы твоим поведением не управляли простейшие.

В природе существуют, кроме Toxoplasma gondii, и другие случаи «управления». Например в абсолютного зомби превращает гриб Cordyceps обычного заражённого муравья. Он заставляет муравья забраться повыше на дерево и закрепиться на листе, впившись в жилу самого листа. Затем гриб прорастает из муравьиной головы.

Профилактика

Термическая обработка продуктов питания животного происхождения, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, исключение контактов беременных и детей с домашними животными.

Источник: Н. С. Курбатова, Е. А. Козлова «Конспект лекций по общей биологии»

Статья написана по материалам сайтов: fb.ru, studfiles.net, neparazit.ru, uclg.ru.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий